陈诚
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Rac1在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用:与线粒体自噬的关系
- 2020年
- 目的评价Rac1在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与线粒体自噬的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,8周龄,体重250~280 g,腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功大鼠48只,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+慢病毒抑制Rac1组(I/R+shRac1组)和缺血再灌注+阴性慢病毒组(I/R+NC组)。I/R组采用阻塞大脑中动脉90 min,再灌注24 h的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。I/R+shRac1组和I/R+NC组分别于模型制备前7 d,经右侧脑室注射Rac1 shRNA慢病毒载体或慢病毒阴性对照载体10μl。于再灌注24 h时断头取脑,确定脑梗死体积;采用Western blot法检测BNIP3、P62、LC3Ⅰ和LC3Ⅱ表达,并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与sham组比较,余3组脑梗死体积增加(P<0.05);与I/R组比较,I/R+shRac1组脑梗死体积降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,BNIP3表达上调,P62表达下调(P<0.05或0.01),I/R+NC组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与I/R+NC组比较,I/R+shRac1组脑梗死体积降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,BNIP3表达上调,P62表达下调(P<0.05或0.01)。结论抑制Rac1可减轻糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与增强线粒体自噬有关。
- 陈诚刘宇黄炎夏萍萍张帆李龙艳叶治
- 关键词：糖尿病再灌注损伤线粒体自噬
- 哈乐联合荡石胶囊治疗输尿管中下段结石的临床研究被引量：5
- 2017年
- 目的探讨哈乐联合荡石胶囊治疗输尿管中、下段结石的临床效果及安全性。方法将128例输尿管中、下段结石患者随机分为哈乐组、荡石组和联合组3组。哈乐组43例患者,口服哈乐胶囊,0.4 mg/次,1次/d;荡石组40例患者,口服荡石胶囊,1.8g/次,3次/d;联合组45例患者同时口服哈乐及荡石胶囊。嘱3组患者多饮水,适量活动,比较3组患者4周内结石排出时间、结石排出率、肾绞痛发生率、外科干预率及不良反应发生率。结果联合组结石排出时间为(6.2±3.5)d,结石排出率为75.6%,肾绞痛发生率为13.3%,外科干预率为15.6%。其与哈乐组及荡石组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。而3组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论哈乐联合荡石胶囊较单独用药可明显提高输尿管中、下段结石排出率,缩短排出时间,减少肾绞痛发生率和外科干预率,且未增加不良反应发生率,是治疗输尿管中、下段结石的一种安全而有效的方式,值得临床应用和推广。
- 李超任文彪陈金波陈诚程序朱冶文祖雄兵
- 关键词：输尿管中下段结石药物联合治疗
- 激活PPAR-γ对脑缺血-再灌注损伤中炎症反应的影响被引量：7
- 2020年
- 目的探究激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)与脂多糖(LPS)诱导炎症反应的影响。方法在动物实验中,SD雄性大鼠40只,体重250~270 g,随机分成四组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、二甲基亚砜(DMSO)+缺血-再灌注组(DIR组)和吡格列酮+缺血-再灌注组(PIR组)。其中S组进行假手术处理,IR组进行脑中动脉缺血(MCAO)建模处理,DIR组给予DMSO,随后进行MCAO造模处理。PIR组给予吡格列酮,随后进行MCAO造模处理。在细胞实验中,通过慢病毒转染BV2细胞使PPAR-γ过表达,将细胞培养孔随机分为三组:空白对照组(B组)、阴性对照组(L1组)、过表达组(L2组)。其中B组未做处理,L1组转染PPAR-γ阴性病毒,L2组转染PPAR-γ阳性病毒。之后将细胞培养孔随机分为四组:正常对照组(C组)、正常细胞+LPS处理组(L组)、阴性对照+LPS处理组(LL1组)和过表达+LPS处理组(LL2组)。其中C组未做处理,L组用LPS处理,LL1组转染阴性病毒并确定转染率后使用LPS处理,LL2组转染阳性病毒并确定转染率后用LPS处理。各组大鼠使用Zea Longa评分标准进行神经行为学评分,TTC染色比较脑梗死容积百分比大小,采用ELISA法检测四组大鼠和四组BV2细胞IL-1β和IL-18浓度,Western blot法检测PPAR-γ、活化的半胱天冬酶1(caspase-1)和NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白相对含量。结果与IR组比较,PIR组大鼠行为学评分明显降低,脑梗死容积百分比明显减小,PPAR-γ的蛋白相对含量明显增高,活化的caspase-1、NLRP3蛋白相对含量明显降低,IL-1β和IL-18浓度明显降低(P<0.05)。与B组比较,L2组的PPAR-γ蛋白相对含量明显增高。与C组比较,LL2组活化的caspase-1和NLRP3蛋白相对含量明显升高(P<0.05),IL-1β和IL-18浓度明显升高(P<0.05)。结论吡格列酮通过激活PPAR-γ减轻脑缺血-再灌注损伤,其机制是通过激活PPAR-γ,抑制NLRP3的表达,减轻炎症反应,进而使可能存在�
- 黄炎彭拓陈诚夏萍萍张帆李龙艳叶治贺正华
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ脑缺血-再灌注损伤
- 长链非编码RNA MEG3在高糖诱发大鼠神经细胞损伤中的作用:与线粒体途径凋亡的关系
- 2019年
- 目的评价长链非编码RNA母系表达基因3(MEG3)在高糖诱发大鼠神经细胞损伤中的作用及其与线粒体途径凋亡的关系。方法正常培养PC12细胞,采用随机数字表法分为5组(n=18):正常浓度葡萄糖对照组(C组):用含25 mmol/L葡萄糖的培养基培养;正常浓度葡萄糖+MEG3组(C+MEG3组):MEG3慢病毒载体(LV-MEG3)转染PC12细胞后,用含25 mmol/L葡萄糖的培养基培养;高浓度葡萄糖组(HG组):用含250 mmol/L葡萄糖的培养基孵育;高浓度葡萄糖+MEG3组(HG+MEG3组):经LV-MEG3转染后用含250 mmol/L葡萄糖的培养基孵育;高浓度葡萄糖+阴性慢病毒载体(LV-NC)(HG+NC组):经LV-NC转染后用含250 mmol/L葡萄糖的培养基孵育。培养或孵育1 d后,采用CCK-8法检测细胞活力,流式法检测细胞凋亡率和ROS水平,采用DCFH-DA法检测LDH漏出量;Western blot法测定细胞色素c(Cyt c)、caspase-3、caspase-9、Bcl-2、Bax和Apaf-1的表达水平,计算Blc-2/Bax比值;荧光法检测线粒体膜通透性转换孔(mPTP)的开放程度。结果与C组比较,HG组、HG+MEG3组和HG+NC组细胞活力降低,LDH漏出量、ROS水平和细胞凋亡率升高,mPTP开放增加,caspase-3、caspase-9、Cyt c、Bax、Bcl-2、Apaf-1表达上调,HG+MEG3组Bcl-2/Bax比值升高,HG组和HG+NC组Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与HG组和HG+NC组比较,HG+MEG3组细胞活力升高,LDH漏出量、ROS水平和细胞凋亡率降低,mPTP开放减少,caspase-3、caspase-9、Cyt c、Bax、Apaf-1表达下调,Bcl-2表达上调,Blc-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论MEG3可能通过抑制线粒体途径凋亡,参与高糖诱发神经细胞损伤时的内源性保护机制。
- 玛丽江·木拉提王志华陈诚黄炎夏萍萍张帆王锷郭曲练叶治
