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大白鼠肝、肺、肾、心和脑α—磷酸甘油脱氢酶活性的测定: 1990年; 本文使用一种测定α—磷酸甘油脱氢酶(α—GPD)活性的实验方法。本法其准确性较好,稀释实验和重复实验均符合要求,对大鼠肝、肺、肾、心、脑组织线粒体α—GPD 活性的测定结果与文献报道基本相符。; 高淑贤刘用璋朱燕凌王翠瑶王晓平王思国

大鼠脑单胺氧化酶对甲状腺激素反应的实验观察被引量：1: 2001年; 目的　探讨甲状腺激素对甲状腺功能低下 (甲低 )鼠脑单胺氧化酶 (MAO)活性的影响和保护作用。方法　用 1% Na Cl O4诱发大鼠甲状腺功能低下 ,实验组大鼠分别注射 T3、T4,观察脑 MAO活性变化 ,同时观察生后不同时期甲低仔鼠 MAO活性。结果　甲低大鼠脑 MAO活性增强 ,2 0日龄仔鼠 MAO活性增加的百分比高于成熟鼠。注射 T4脑 MAO活性恢复 ,脑 MAO活性与血清 T4呈负相关。结论　大鼠甲低时脑 MAO活性变化反映了 MAO在维持大脑发育和功能上起重要作用 ,T4对脑 MAO活性有保持作用。; 朱燕凌刘用璋肖建英高淑贤王翠瑶; 关键词：甲状腺激素甲状腺功能低下单胺氧化酶克汀病

甲状腺功能低下大鼠中枢5-HT对TSH分泌的影响被引量：4: 2000年; 目的　探讨甲状腺功能低下 (甲低 )大鼠中枢 5 -羟色胺 (5 - HT)系统的代谢变化与机制 ,以及 5 - HT对促甲状腺激素 (TSH)分泌的调节作用。方法　用 0 .5 % Na Cl O4诱导实验大鼠甲低功 ,采用荧光分析方法测定大鼠脑组织 5 - HT、5 - HIAA含量及 MAO活性 ,放免法测定血清 T3、T4及 TSH含量。结果　甲低组大鼠血清 T3、T4含量明显下降 ,而血清 TSH含量及脑组织中 5 - HIAA、5 - HIAA/5 - HT比值、MAO活性显著升高 ,且 5 - HIAA、5 - HIAA/5 - HT比值与 MAO活性的变化呈正相关 ,r值分别为 0 .5 9、0 .5 7,P <0 .0 1。5 - HIAA、5 - HIAA/5 - HT比值与 TSH的变化也呈正相关 ,r值分别为 0 .6 9、0 .6 4,P <0 .0 1。而 5 - HIAA与血清 T3、T4则呈负相关 ,r值分别为 - 0 .74、- 0 .6 8,P <0 .0 1。结论　甲低大鼠中枢 5 - HT代谢活跃 ,其机制主要是通过调节 MAO活性而实现 ;中枢 5 - HT对 TSH的分泌有促进作用 ,在甲状腺激素对 TSH的负反馈调节中 ,5 - HT可能是中间环节之一。; 肖建英刘用璋陈淑英朱燕凌高淑贤李红; 关键词：甲状腺功能低下 5-羟色胺促甲状腺激素

实验性甲状腺功能低下大鼠肝核 T_3受体的变化及其与肝α-磷酸甘油脱氢酶的关系被引量：4: 1992年; 本文采用 T_3与离体肝细胞核结合实验的方法,探讨甲低功大鼠肝核 T_3受体的变化及其与肝α-磷酸甘油脱氢酶(α-GPD)之间的相互关系。结果表明,甲低功大鼠肝核 T_3受体的亲合常数(Ka)明显增加,最大结合容量(MBC)明显下降,肝α-GPD 与 MBC 之间呈正相关。提示核 T_3受体的结合容量受甲状腺激素的调节与控制。在不同的甲功状态下,T_3通过调节自身受体蛋白的合成进而诱导α-GPD 等酶的活性。; 肖建英许广涛刘用璋朱燕凌白秀珍高淑贤赵伟; 关键词：甲减 T3受体

甲状腺功能低下对大鼠肝细胞核T_3受体的影响被引量：3: 1999年; 目的探讨甲低大鼠肝核Ｔ３受体特性的变化，为阐明甲状腺激素对肝细胞核Ｔ３受体的作用提供实验资料。方法用０．５％ＮａＣｌＯ４诱导大鼠甲状腺功能低下，采用该室建立起来的Ｔ３和离体肝细胞核结合实验的方法，观察甲状腺功能低下对大鼠肝核Ｔ３受体的影响。结果甲状腺功能低下大鼠肝核Ｔ３受体的亲合常数（Ｋａ）增加，最大结合容量（ＭＢＣ）明显下降，Ｔ３受体占位率与对照组无显著差别，且ＭＢＣ与血清Ｔ３、Ｔ４呈正相关。结论肝核Ｔ３受体的数目受甲状腺激素的调节与控制，甲状腺激素对肝脏的作用主要通过调节核Ｔ３受体的结合容量。; 肖建英刘用璋朱燕凌高淑贤王翠瑶马克玲; 关键词：甲状腺功能低下 T3受体肝细胞核

实验克汀病大鼠几项生化指标的观察被引量：1: 1990年; 作者观察用0.5％NaClO_4饮水复制克汀病大鼠几次生化指标。实验克汀病大鼠某些表现与人类克汀病相似。实验大鼠甲状腺相对重量和血清TSH水平明显高于对照组;血清T_4水平和肝脏α-GPD活性明显低于对照组,证实实验大鼠机体处于甲状肿腺功能低下状态。实验大鼠下丘脑5HT,5HIAA和5HIAA/5HT明显高于对照组证实了下丘脑组织中5HT系统在甲状腺低功条件下代谢旺盛。而另一方面,这种神经介质代谢的变化可能是神经克汀病某些异常行为的生化基础。; 刘用璋高淑贤朱燕凌朱海东张殿师王翠瑶; 关键词：克汀病 5羟色胺

实验性甲状腺功能低下大鼠脑组织单胺类神经递质的代谢变化被引量：5: 1996年; 采用0.5%NaClO_4诱导实验大鼠甲状腺低功。结果表明,甲低大鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、5—羟色胺(5—HT)、5—羟吲哚乙酸(5—HIAA)含量及单胺氧化酶(MAO)活性明显高于对照组,且 NE、5—HT 及5—HIAA 的改变与 MAO 活性的变化呈正相关。提示:甲低状态下,大脑单胺类神经递质代谢活跃,而 MAO 活性的升高反映了 MAO 在降解单胺类递质,维持大脑功能上起重要作用。补碘实验组大鼠的各项生化指标与对照组无显著性差别,说明补碘对 NaClO_4所致大鼠甲低功有拮抗作用。; 肖建英刘用璋高淑贤朱燕凌于鸿儒王艳玲李淑玲; 关键词：甲状腺机能减退脑组织单胺神经递质

过量碘对原代培养的猪甲状腺细胞凋亡的诱导作用被引量：8: 2006年; 目的观察过量碘对原代培养的猪甲状腺细胞凋亡的诱导作用,并对其机制作初步探讨。方法取健康的猪甲状腺细胞培养24 h后,加入不同浓度的碘化钾,观察细胞的形态改变;琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术分析DNA的降解;采用MDA法测定细胞膜的脂质过氧化程度。结果加入碘化钾后6 h左右,可见细胞凋亡,48 h左右达到高峰;琼脂糖凝胶电泳出现典型的梯状带;流式细胞术可见亚二倍体高峰,细胞凋亡率随碘化钾浓度的升高而升高(P<0.05);脂质过氧化产物丙二醛含量随碘化钾浓度的升高而升高(P<0.05)。结论过量碘化钾诱导原代培养的猪甲状腺细胞凋亡,呈剂量依赖关系,可能通过活性氧机制启动凋亡。; 肖建英田英娟朱燕凌许珂玉王翠瑶; 关键词：甲状腺细胞凋亡过量碘活性氧

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朱燕凌