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杜文娟

作品数:6 被引量:11H指数:3
供职机构:遵义医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 6篇异氟醚
  • 6篇乳化异氟醚
  • 5篇缺血
  • 3篇心肌
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇缺血再灌注损...
  • 3篇离体鼠
  • 3篇离体鼠心
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇心肌保护
  • 2篇缺血后
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  • 2篇后处理
  • 1篇心肌保护机制
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌

机构

  • 3篇遵义医学院
  • 3篇遵义医学院附...

作者

  • 6篇杜文娟
  • 5篇王海英
  • 2篇喻田
  • 2篇徐鹏
  • 2篇陈伟
  • 1篇李小娟

传媒

  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇贵州医药
  • 1篇遵义医学院学...
  • 1篇全国第四次麻...

年份

  • 1篇2015
  • 4篇2013
  • 1篇2012
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
Nrf2-ARE通路在离体鼠心缺血/乳化异氟醚后处理中作用的研究
目的:   建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,观察缺血/乳化异氟醚后处理对缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响,并探讨Nrf2-ARE通路在缺血/乳化异氟醚后处理心肌保护机制中的作用。   方法:   1.建立Lan...
杜文娟
关键词:缺血再灌注损伤乳化异氟醚心肌保护心脏功能
乳化异氟醚后处理对缺血/再灌注大鼠离体心脏超微结构的影响被引量:3
2013年
目的观察乳化异氟醚(EI)后处理对缺血/再灌注成年大鼠离体心脏超微结构和线粒体评分的影响,并探索EI后处理心肌保护作用的可能机制。方法建立SD大鼠缺血再灌注损伤模型,将建模成功的心脏随机分成8组(n=8):正常组(N)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血后处理组(IPO)、乳化异氟醚后处理组(EI)、脂肪乳后处理组(FAT)、MPG+IPO组、MPG+EI组、MPG+FAT组,用透射电子显微镜观察各组心肌组织的超微结构,并进行线粒体评分。结果 EI组、IPO、FAT、N组超微结构损害及评分低于I/R组(P<0.01)。EI组和IPO组心肌超微结构损害及线粒体评分无统计学差异(P=0.545),但均低于FAT组(P<0.01)。应用MPG后,除M+FAT组外,各组心肌超微结构损害及线粒体评分均高于相应的非阻断组(P<0.01)。结论 EI和IPO后处理均能减轻大鼠心肌的缺血再灌注损伤,且两者效果相当;活性氧清除剂能消除EI和IPO的心肌保护效果;ROS是介导EI后处理和缺血后处理心肌保护作用的重要因子。
陈伟杜文娟徐鹏王海英喻田
关键词:乳化异氟醚缺血后处理缺血再灌注损伤
缺血/乳化异氟醚后处理与心肌缺血再灌注损伤被引量:3
2012年
随着冠状动脉溶栓术、血管成形术在临床上的广泛使用,心肌缺血再灌注损伤成为不容忽视的问题。药物后处理作为一种外源性干预措施直接将药物应用于再灌注开始时,激发内源性心肌保护机制,达到减轻再灌注损伤的目的。其优点是操作方便、安全、可控性好、减少血管机械性损伤等。
杜文娟王海英
关键词:心肌缺血再灌注损伤乳化异氟醚药物后处理心肌保护机制血管成形术
乳化异氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Nrf2-ARE信号通路的影响:离体实验被引量:5
2015年
目的:评价乳化异氟醚后处理对大鼠缺血再灌注时核转录因子 NF-E2相关因子2( Nrf2)-抗氧化反应元件( ARE)信号通路的影响。方法健康雄性SD大鼠,体重250~300 g,4~5月龄,采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型。取模型制备成功的心脏32个,采用随机数字表法分为4组( n=8):对照组( C组)、缺血再灌注组( I∕R组)、乳化异氟醚后处理组( EIP组)和脂肪乳组( F组)。平衡灌注20 min后,C组继续灌注100 min;I∕R组32℃下缺血40 min,恢复灌注60 min;EIP组32℃下缺血40 min,于再灌注前即刻灌注含乳化异氟醚1.68 mmol∕L的K-H液2 min,继续灌注37℃含氧的K-H液58 min;F组32℃下缺血40 min,于再灌注前即刻灌注含脂肪乳712 mg∕L 的K-H液2 min,继续灌注37℃含氧K-H液58 min。分别于平衡灌注末及再灌注末记录HR、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)和左心室压力最大上升速度(+dp∕dtmax)。于再灌注末,取左心室心肌组织,观察心肌细胞超微结构,分别采用RT-PCR法和Western blot法检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶-l (HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、超氧化物歧化酶1(SOD1)及其mRNA的表达水平。结果与C组比较,再灌注末I∕R组和F组HR、+dp∕dtmax和LVDP 降低,LVEDP 升高,EIP组LVDP降低,LVEDP升高( P<0.05),HR和+dp∕dtmax差异无统计学意义( P>0.05), I∕R组、EIP组和F组心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1及其mRNA的表达下调( P<0.05);与I∕R组比较,EIP组和F组再灌注末HR、+dp∕dtmax和LVDP 升高,LVEDP 降低,EIP 组心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1及其mRNA的表达上调, F组心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1的mRNA表达上调,Nrf2和HO-1的表达上调( P<0.05),NQO1和SOD1的表达差异无统计学意义( P>0.05);与EIP组比较,F组再灌注末HR、+dp∕dtmax和LVDP降
杜文娟王海英李小娟陈伟徐鹏喻田
关键词:异氟醚NF-E2相关因子2反应元件
Nrf2-ARE通路在离体鼠心缺血/乳化异氟醚后处理中作用的研究
目的 建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,观察缺血/乳化异氟醚后处理对缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响,并探讨Nrf2-ARE通路在缺血/乳化异氟醚后处理心肌保护机制中的作用.方法 1.建立Langendorff大鼠离体...
杜文娟王海英
关键词:缺血后处理心肌细胞
Nrf2-ARE通路在离体鼠心缺血/乳化异氟醚后处理中作用的研究
目的建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,观察缺血/乳化异氟醚后处理对缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响,并探讨Nrf2-ARE通路在缺血/乳化异氟醚后处理心肌保护机制中的作用。方法 1.建立Langendorff大鼠离体心...
杜文娟王海英
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