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杨小荣: 作品数：43 被引量：58H指数：4; 供职机构：山西医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学机械工程更多>>

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一种用于大鼠或小鼠糖水偏好实验的鼠笼: 本发明属于动物科学实验和研究装置技术领域，具体涉及一种用于大鼠或小鼠糖水偏好实验的鼠笼。包括笼盖、箱体、卡扣、扣槽、小门、转轴、两个轴套、两个电子秤、两个支架、两个回收容器、两个饮水瓶、两个漏斗、两个漏斗支架、两根导管、...; 杨小荣马近腾周鑫陈红梅张建新殷丽天赵欣陈玲常鑫蕊张策

SIRT1选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8 mRNA在幼龄和老龄小鼠海马组织的表达改变及意义: 2016年; 目的:检测小鼠海马组织中是否存在SIRT1选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8及其mRNA在幼龄和老龄小鼠海马组织的表达水平。方法:选取10只50 d(幼龄)和10只12个月龄(老龄)雄性昆明(KM)小鼠,分别提取海马组织的RNA并进行反转录及PCR,通过琼脂糖凝胶电泳检测海马组织中的SIRT1-ΔExon8 mRNA;采用Real-time PCR(RT-PCR)技术检测SIRT1-ΔExon8 mRNA的表达。结果:幼龄和老龄小鼠海马组织均检测到SIRT1-ΔExon8 mRNA;与幼龄组相比,老龄组小鼠SIRT1-ΔExon8 mRNA表达增加。结论:老龄小鼠海马组织的SIRT1选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8 mRNA较幼龄小鼠的表达增加,因此SIRT1-ΔExon8可能参与了衰老的发生,提示通过调控SIRT1-ΔExon8的表达可能会延缓机体的衰老。; 高瑞君李艳丽王锐高杨何泽平杨小荣; 关键词：选择性剪接海马

沉默信息调节因子1在阿尔茨海默病中的神经保护作用被引量：5: 2011年; 沉默信息调节因子1(silent information regulator1,SIRT1)作为NAD+依赖的脱乙酰基酶,参与基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程的调节。近年研究显示,SIRT1具有明显的神经保护作用。但SIRT1在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中如何发挥对神经元的调节及保护作用仍不甚明了。本文结合近年的研究,重点总结了SIRT1在AD中的神经保护作用及其可能的分子机制,为防治神经退行性疾病提供新思路。; 杨小荣王锐秦花萍赵欣刘乃红张策; 关键词：阿尔茨海默病神经保护

三氧可通过减轻小鼠脑小胶质细胞激活预防抑郁症发生被引量：3: 2018年; 目的探究三氧对抑郁症模型小鼠行为学以及脑内海马、额叶和杏仁核小胶质细胞数量与炎症因子水平的影响。方法将40只小鼠随机分为4组,模型组、模型加三氧组、对照组和对照加三氧组,每组10只。对模型组和模型加三氧组小鼠进行连续7 d,每天1 h的束缚应激制备抑郁症小鼠模型,其中模型加三氧组和对照加三氧组采用三氧水(80μg/m L)腹腔注射。造模前3天给予三氧作为三氧预防性干预,造模成功后给予三氧作为三氧治疗性干预。利用悬尾实验、强迫游泳实验、新环境抑制进食实验和开放旷场实验检测各组小鼠行为学变化。小胶质细胞标记物IBA1免疫组化染色检测海马、额叶和杏仁核小胶质细胞数量的改变。逆转录聚合酶链式反应技术检测海马、额叶和杏仁核炎症因子白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumer necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平。结果三氧预防性干预中:三氧能改善小鼠抑郁行为,减少脑内额叶、海马区激活的小胶质细胞数量,降低炎症因子IL-1β、TNF-α的水平。三氧治疗性干预中:三氧未能改善小鼠抑郁行为,模型加三氧组与模型组额叶、海马、杏仁核区激活的小胶质细胞数量比较差异无统计学意义(P>0.05),三氧治疗性干预未能降低额叶、海马区炎症因子IL-1β、TNF-α的水平。结论三氧腹腔注射对预防小鼠抑郁症形成有一定的作用,但无治疗作用。; 芦国芳安建雄马钧钱晓焱王永杨小荣; 关键词：三氧抑郁小胶质细胞炎症因子小鼠

缺失第8外显子的SIRT1剪接体和SIRT1全长在293T细胞氧化损伤中的不同作用: 2020年; 目的探讨缺失第8外显子的沉默信息调节因子1(SIRT1)剪接变异体(SIRT1-ΔExon8)和SIRT1全长(SIRT1-FL)在氧化应激损伤中可能发挥的不同作用。方法在人胚肾293T细胞分别转染SIRT1-ΔExon8干扰质粒和SIRT1-FL过表达质粒,给予过氧化氢(H2O2)诱导氧化应激损伤模型,应用CCK-8检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)活性测定法检测细胞的损伤程度,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞内活性氧簇(ROS)水平,Real-time PCR法检测细胞SIRT1-ΔExon8和SIRT1-FL mRNA的水平。结果 H2O2(50~800μmol/L)可剂量依赖性地诱导细胞氧化应激损伤,包括细胞活力下降,LDH释放增加,细胞凋亡和胞内ROS含量增加,并引起SIRT1-FL mRNA水平降低和SIRT1-ΔExon8 mRNA表达增加;此外,过表达SIRT1-FL或干扰SIRT1-ΔExon8也可以部分抑制H2O2(400μmol/L)引起的细胞氧化应激损伤。结论 SIRT1-ΔExon8可能促进细胞的氧化应激损伤,而SIRT1-FL则发挥相反的作用。; 杨小荣高瑞君李艳丽殷丽天张策; 关键词：流式细胞术

SIRT1在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用: 2011年; 谷氨酸是中枢神经系统重要的神经递质,介导各种兴奋性突触传递。在胚胎期神经发育、成年脑的各种兴奋性突触传递、突触的可塑性等方面发挥重要作用[1]。然而,谷氨酸在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤甚至死亡,被称为兴奋性神经毒。兴奋性神经毒参与多种神经病理过程,如脑缺血损伤和各种神经退行性疾病等。; 秦花萍司沛沛杨小荣张策; 关键词：兴奋性神经毒 NMDA诱导 SIRT1 脑缺血损伤

炎症反应在重性抑郁障碍发生发展中的作用和机制: 2024年; 重性抑郁障碍(MDD)是一种常见的严重的神经精神障碍。越来越多的数据表明,炎症在精神疾病发生发展过程中发挥重要作用,且炎症过程与MDD的病理生理密切相关。现有研究证明,MDD患者存在先天性和后天性免疫失调,对患者健康产生不良影响。本篇综述旨在总结近期文献中有关炎症反应在MDD发生发展中的作用及相关机制,为MDD的治疗提供基础与临床研究的新思路。; 昝翔(综述)刘璐(综述)刘璐刘志芬张策马久红; 关键词：重性抑郁障碍免疫系统炎症反应小胶质细胞下丘脑-垂体-肾上腺轴肠道微生物

Humanin对STZ诱导培养的皮层神经细胞损伤的保护作用: 2010年; 目的研究Humanin(HN)对链脲佐菌素(STZ)诱导原代培养皮层神经元损伤是否具有保护作用。方法采用常规原代皮层神经细胞培养的方法,通过检测CCK-8,乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和calcein-AM染色情况,观察HN对STZ诱导的神经细胞损伤的保护作用。结果 HN可以拮抗STZ诱导的细胞损伤,包括细胞活力的增加,LDH释放的减少和活细胞数目的增加。结论 HN可以拮抗STZ诱导的培养皮层神经细胞损伤作用。; 马国英杨小荣赵欣赵晋枫秦华平史瑞红张策; 关键词：神经细胞损伤链脲佐菌素 HUMANIN

吡格列酮拮抗链脲佐菌素诱导培养皮层神经元损伤的保护作用: 2011年; 目的研究吡格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导原代培养大鼠皮层神经元损伤是否具有保护作用。方法采用新生1 d^3d的Wistar大鼠,常规原代皮层神经细胞培养的方法,培养到第7天时,加入吡格列酮(0.01μmol/L,0.1μmol/L,1μmol/L),24h后,再加入STZ(100μmol/L),36h后通过检测cck-8,乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和calcein-AM染色情况观察细胞的损伤情况。结果 STZ(100μmol/L)处理后,原代培养大鼠皮层神经细胞产生明显的损伤作用,吡格列酮(0.01μmol/L,0.1μmol/L)对STZ诱导的培养皮层神经细胞损伤有保护作用,吡格列酮(1μmol/L)对STZ诱导培养皮层神经细胞损伤没有保护作用。结论一定剂量的吡格列酮对STZ诱导的培养皮层神经细胞损伤有保护作用。; 马国英杨小荣赵欣赵晋枫秦华平史瑞红张策; 关键词：培养神经细胞链脲佐菌素吡格列酮

一种用于大鼠或小鼠糖水偏好实验的鼠笼: 本实用新型属于动物科学实验和研究装置技术领域，具体涉及一种用于大鼠或小鼠糖水偏好实验的鼠笼。包括笼盖、箱体、卡扣、扣槽、小门、转轴、两个轴套、两个电子秤、两个支架、两个回收容器、两个饮水瓶、两个漏斗、两个漏斗支架、两根导...; 杨小荣马近腾周鑫陈红梅张建新殷丽天赵欣陈玲常鑫蕊张策; 文献传递

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