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程晓刚: 作品数：43 被引量：100H指数：6; 供职机构：成都医学院更多>>; 发文基金：国家重点基础研究发展计划四川省应用基础研究计划项目国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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需钙蛋白酶抑制剂I对LPS攻击的RAW264.7细胞中iκBα表达和细胞因子分泌的影响被引量：2: 2006年; 目的:探讨需钙蛋白酶抑制剂I(CI-I)对LPS攻击RAW264.7细胞后iκBα表达和细胞因子分泌的影响。方法:用CI-I预处理RAW264.7细胞1h后,再用LPS攻击,分别用Westernblot和ELISA检测RAW264.7细胞iκBα蛋白表达和TNF-α、IL-6的分泌。结果:CI-I预处理RAW264.7细胞后,可抑制LPS导致的iκBα表达降低。LPS攻击RAW264.7细胞后4h和8h,TNF-α和IL-6的分泌均增加,CI-I和地塞米松(DEX)可抑制该效应,并具有协同抑制作用。结论:CI-I和DEX可抑制LPS攻击后RAW264.7细胞中iκBα表达和炎性细胞因子分泌,从而有助于减轻细胞损伤。; 程晓刚粟永萍罗成基刘晓宏; 关键词：IΚBΑ

PTEN对脂多糖攻击RAW264．7细胞核因子-κB转录活性的影响及其意义: 2007年; 目的探讨PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)全县对脂多糖(IYS)攻击RAW264．7细胞核因子-κB转录活性的影响。方法NF-κB-LUC质粒与PTEN质粒或其突变质粒分别共转染RAW264．7细胞,通过检测NF-κB反应性荧光素酶报告基因表达,观察PTEN在LPS攻击巨噬细胞时对NF-κB转录激活的影响。结果野生型PTEN过表达可促进LPS诱导的NF-κB活性增强,而突变型PTEN则没有明显作用。结论PTEN可正性调控LPS诱导的NF-κB转录因子的激活,从而有可能在内毒素所诱导的炎症反应中发挥重要的调控作用。; 尹华华夏浩朱京慈程晓刚徐祥袁科Qi Wan李磊; 关键词：PTEN基因细胞核因子-ΚB 脂多糖

Calpain inhibitorⅠ对糖皮质激素受体表达和转录激活作用的影响: 2004年; 目的　探讨CalpaininhibitorⅠ对糖皮质激素受体 (glucocorticoidreceptor ,GR)表达和转录激活作用的影响。方法　Raw 2 64 .7细胞经地塞米松、CalpaininhibitorⅠ或两者共同处理 12h ,观察糖皮质激素受体表达水平的变化。质粒PRsh GRα和报告质粒pMAMneo CAT转入COS 7细胞 ,观察CalpaininhibitorⅠ对糖皮质激素受体转录激活作用的影响。结果　Raw 2 64 .7细胞经地塞米松处理 12h后GR蛋白条带减弱 ,提示地塞米松可诱导GR表达下调 ,而CalpaininhibitorⅠ可以部分抑制此作用。共转染实验表明CalpaininhibitorⅠ可增强地塞米松对GR的转录激活作用。结论　CalpaininhibitorⅠ可抑制糖皮质激素受体 (激素依赖性受体 )下调 ,并可增强GR的转录激活作用。; 程晓刚粟永萍罗成基刘晓宏王明海艾国平王军平蒋建新黄跃生; 关键词：CALPAIN INHIBITOR 糖皮质激素受体地塞米松转录激活

小干涉RNA质粒抑制Fn14表达对肝癌细胞增殖的影响被引量：1: 2008年; 目的观察成纤维细胞生长因子诱导的早期反应蛋白14(Fibroblast growthfactor-inducible immediate-earlyresponse protein 14、Fn14)表达对肝癌细胞增殖的影响。方法构建PAVU6-Fn14 siRNA干涉质粒并将其转染肝癌细胞株QGY7703,MTT法检测抑制Fn14蛋白表达对肝癌细胞增殖的影响,在培养体系加入肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子(Tumor necrosis factor related weakinducer of apoptosis、TWEAK)蛋白后检测肝癌细胞增殖活性。结果成功构建PAVU6-Fn14 siRNA干涉质粒,转化肝癌细胞后肝癌细胞增殖受抑,培养体系加入TWEAK蛋白后肝癌细胞增殖活性仍受抑。结论Fn14蛋白表达降低可抑制肝癌细胞的增殖活性,应用RNA干涉技术抑制Fn14表达对肝癌细胞增殖具抑制作用。; 程晓刚叶琬邹强陈玮金虹徐艳张绍兰冷言冰李晋川; 关键词：RNA干涉肝癌细胞增殖

护理专业医学免疫学教学的思考: 2016年; 护理专业的学生多擅长形象思维,运用抽象思维的能力比较薄弱。对于高度抽象的医学免疫学课程来说,护理专业的学生普遍感到难学难懂,从而产生畏难情绪。笔者就这一现象,结合近几年在护理专业进行的免疫学教学实践,从教材、教法及教学手段的运用等方面,对如何提高护理专业医学免疫学课程的教学效果这一问题进行了探究。; 徐艳陈玮金虹单娟程晓刚; 关键词：医学免疫学护理教学

糖皮质激素与细胞凋亡的研究进展被引量：13: 2003年; 细胞凋亡是基因控制的细胞自主性死亡过程 ,是维持内环境稳定的重要机制之一。糖皮质激素是常见的凋亡诱导剂 ,可诱导未成熟胸腺细胞及多种造血细胞如单核巨噬细胞、淋巴细胞等凋亡 ,同时凋亡也是其临床应用治疗骨髓瘤及白血病的主要机制。然而其诱导细胞凋亡的具体机制至今尚不十分清楚 ,近几年对其诱导凋亡的机理有了一些初步的认识。; 程晓刚粟永萍罗成基; 关键词：糖皮质激素细胞凋亡信号传递线粒体 BCL-2家族

中国西南地区汉族甲状腺乳头状癌患者IL-27基因多态性分析被引量：1: 2017年; 目的探索中国西南地区汉族人群白细胞介素27(IL-27)基因多态性与甲状腺乳头状癌(PTC)的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对211例PTC患者和216例健康对照组IL-27基因多态性进行分析。结果PTC患者和健康对照组之间IL-27基因rs153109、rs17855750和rs181206多态性无显著性差异,与PTC患者中rs153109 A/A基因型相比,PTC患者中rs153109 G/G基因型更容易出现甲状腺被膜浸润。IL-27基因3个单核苷酸多态性(SNP)存在GTC组合的个体存在发展为PTC的风险。结论 IL-27基因多态性与PTC的发生并无显著关系,但rs153109 G/G基因型与甲状腺被膜浸润有一定关系,具有GTC单体型的个体较易发生PTC。; 程晓刚金虹朱精强陈玮罗丹单娟徐艳; 关键词：多态性甲状腺乳头状癌基因

参与式教学在临床寄生虫学与寄生虫检验课程中的应用被引量：11: 2009年; 参与式教学的主要目的是要调动学生主动学习的积极性,自觉地参与到整个教学活动中来。其基本做法是通过设置问题,建立学习激励机制,调动学生积极参与的一种教学方法。经教学实践证明,参与式教学可以极大地调动学生的学习积极性,其方法新颖灵活,每次课都有新的内容和目标,学生在学习中参与意识强,收获大。参与式教学还便于老师了解学生学习情况,得到及时的教学反馈。; 刘彦华李晋川殷建华曹康邓雪柯代富英程晓刚; 关键词：参与式教学

C-Jun蛋白对糖皮质激素受体表达及转录激活能力的影响被引量：3: 2005年; 目的观察促进与抑制c-Jun蛋白表达对糖皮质激素受体(GR)表达和转录激活能力的影响,探索c-Jun与GR功能的相互关系。方法采用基因重组技术,构建PAVU6-c.JunsiRNA干涉质粒,电穿孔法分别转染U1937细胞c-Jun蛋白表达真核载体与PAVU6-cJunsiRNA干涉质粒,观察c-Jun表达对GR表达和转录激活能力的影响。结果成功构建PAVU6-cJunsiRNA干涉质粒,转化U937细胞后GR的表达和转录激活活性有增强,而转染c-Jun表达载体pCMV-c.JunGR的表达和转录激活活性有所减弱。结论c-Jun蛋白表达水平对GR的表达和转录激活活性有影响,抑制c-Jun蛋白表达,一定程度上可促进GR表达并增强其转录激活功能。; 程晓刚粟永萍罗成基刘晓宏; 关键词：C-JUN 糖皮质激素受体转录激活 RNA干涉

Calpain inhIbitorⅠ对烧伤小鼠肝脏NF-κB转录及炎性细胞因子分泌的影响被引量：2: 2007年; 探讨Calpain inhibitor I(CI-I)对严重烧伤小鼠肝脏IκBa表达,NF-κB转录及炎性细胞因子分泌的影响。将CI-Ⅰ腹腔给药预处理小鼠1 h后背部行20%全身体表面积(TBSA)Ⅲ度烧伤,收集肝组织,检测其IκBa表达,NF-κB转录和血清TNF-a、IL-1B、IL-6分泌水平。与烧伤对照组比较,CI-Ⅰ预处理后肝脏NF-κB转录活性和炎性细胞因子分泌有所降低。提示CI-Ⅰ预处理可有效抑制严重烧伤小鼠肝细胞NF-κB活化和血清炎性细胞因子分泌,从而有利于烧伤后的炎症调节。; 程晓刚王蒙粟永萍罗成基刘晓宏; 关键词：CALPAIN INHIBITOR NF-ΚB 细胞因子烧伤

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