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马东杰
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1
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供职机构:
中国医科大学附属第一医院
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
郑德禄
中国医科大学附属第一医院
田蕾
中国医科大学附属第一医院
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中国医科大学附属第一医院
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中国医科大学附属第一医院
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2011
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营养性肥胖大鼠下丘脑增食欲素A基因的表达及其意义
2011年
目的探讨营养性肥胖大鼠下丘脑组织中增食欲素A(OrexinA)的表达及其与高瘦素、高胰岛素和高脂血症的关系。方法高脂膳食诱导建立营养性肥胖Wistar大鼠模型;采用放射免疫法和生化酶法检测肥胖大鼠血清瘦素、血清胰岛素及c肽、三酰甘油和总胆固醇;应用实时定量PCR分析法检测肥胖大鼠下丘脑组织中增食欲素A的表达。结果喂养8周时,肥胖组大鼠体质量、Lee’s指数、血糖、三酰甘油及总胆固醇水平较对照组均明显增加(P〈0.01);肥胖组大鼠血清瘦素(1.74±0.36)ug/L、胰岛素(35±5)MIU/L和c肽含量(0.21±0.04)ug/L,均高于对照组(1.27±0.11)ug/L、(23±4)MIU/L和(0.14±0.03)ug/L,差异均有统计学意义(P〈0.01);肥胖组大鼠下丘脑组织中增食欲素AmRNA水平较对照组降低,分别为6.8±2.3和14.5±3.6(t=-8.06,P〈0.01);增食欲素AmRNA水平与血清瘦素(r=-0.726)、胰岛素(r=-0.506)及c肽含量(r=-0.664)显著负相关(均P〈0.01)。结论高脂饮食可诱导Wistar大鼠体内瘦素抵抗和营养性肥胖的发生,营养性肥胖大鼠下丘脑神经元增食欲素A基因的异常表达与瘦素水平及胰岛素抵抗的发生密切相关。
赵玉岩
王露
马东杰
田蕾
郑德禄
关键词:
肥胖症
基因表达
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