谢至
- 作品数：50 被引量：99H指数：5
- 供职机构：广东省人民医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程冶金工程更多>>
- 荧光实时定量PCR检测非小细胞肺癌组织及外周血中RRM1 mRNA表达水平的方法被引量：5
- 2007年
- 目的:建立检测非小细胞肺癌患者肿瘤组织及外周血RRM1 mRNA表达水平的实时定量荧光PCR方法,比较不同标本的检测方法及效果,为临床应用该基因表达水平预测药物疗效提供方法基础。方法:构建RRM1基因的质粒标准品,运用ABI7000PCR仪进行实时定量分析,探索最佳反应条件并建立标准曲线用以检测临床标本。结果:检测了18例患者的肺癌及正常肺组织标本,同时检测了17例患者的外周血标本,以β-actin为管家基因计算得肺癌组织相对表达量平均为4.46×10-3,正常肺组织为3.43×10-3,外周血为2.54×10-3。Ct值与模板起始浓度对数值之间有良好的线性相关。结论:所建SYBRGreenⅠ荧光定量PCR方法能成功检测肺癌组织及外周血单个核细胞RRM1 mRNA表达水平,检测方法基本相同,有较高的敏感性与特异性,可应用于临床检验工作。
- 董嵩吴一龙郭爱林陈志红谢至林嘉颖张绪超
- 关键词：实时定量荧光PCR
- 直接测序法检测1100例非小细胞肺癌EGFR和kras突变
- 郭爱林黄迎陈世良谢至唐红艳陈剑光吴红穗吴一龙杨矜记杨学宁周清苏建陈志红林嘉颖安社娟张绪超
- 两种抗体检测非小细胞肺癌PD-L1表达水平的对比分析被引量：2
- 2017年
- 目的评价SP142和E1L3N两种兔单克隆抗体在临床肺癌标本中检测结果的一致性。方法连续收集了158例临床肺癌标本,制备成中性甲醛固定石蜡包埋的样品,采用SP142和E1L3N抗体,优化免疫组织化学方法检测PD-L1在肿瘤细胞和免疫细胞的表达情况。采用卡方检验和相关系数分析检出率和HScore得分的一致性和差异性。结果在158例肺癌组织中,SP142和E1L3N抗体检出的PD-L1总阳性率为54.4%(86/158)和62.7%(99/158)。两种抗体在肿瘤细胞染色分布较一致。当肿瘤细胞阳性比例(TPS)在1%≤TPS<5%、5%≤TPS<50%和TPS≥50%区间时,SP142抗体的检出阳性率分别为6.3%、17.1%和24.1%,E1L3N抗体的检出阳性率分别为7.6%、22.8%和26.6%,两种抗体的检测率总体上具有一致性(P=0.368)。当考虑染色强度时,肿瘤细胞HScore得分总体上相关性好(r=0.624,P=0.001)。但在所有TPS≥5%或TPS≥50%的阳性标本中,有43.9%(40/91)或42.0%(21/50)具有不一致性。在免疫炎症细胞检测中,两种抗体的染色分布异质性大。以1%为界值,SP142抗体和E1L3N抗体的检出率分别为19.6%和16.5%。结论 SP142和E1L3N两种兔单克隆抗体采用优化的免疫组织化学方法检测临床非小细胞肺癌标本中肿瘤细胞比例具有较好的一致性。两种抗体联合检测具有互补性,可能有助于检测出更多阳性患者用于临床治疗参考。
- 谢至吕志异卢丹霞颜文青陈宇伍思培黄迎杨素清吴红穗张绪超
- 关键词：肺癌PD-L1免疫组织化学免疫治疗
- 层粘连蛋白5基因-183G>A多态性调控非小细胞肺癌患者基因转录水平
- 目的:层粘连蛋白5(LN5)是在细胞迁移和肿瘤侵袭中起重要作用的细胞外基质蛋白.本研究目的探讨LN5基因5'-UTR区-6C/A,-89A/G,-183G/A,和-260C/A多态性位点在非小细胞肺癌(NSCLC)中的功...
- 安社娟陈志红孟薇谢至严红虹苏健黄迎陈世良吴一龙
- 赫赛汀对吉非替尼诱导肺癌A549细胞凋亡的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:研究吉非替尼与赫赛汀联合应用对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法:应用MTT法,流式细胞仪Annexin V-PI双标法、DAPI荧光染色等多项方法,体外研究吉非替尼与赫赛汀联合对A549细胞的促凋亡作用。结果:吉非替尼与赫赛汀单独应用及联合应用均可以明显抑制人肺腺癌A549细胞的生长,促进细胞凋亡,并呈浓度及时间依赖性,2者联合作用人肺腺癌A549细胞24h、48h、72h的凋亡率显著高于单用吉非替尼或赫赛汀组(P<0.05),2者呈现出相加的抗瘤效果。结论:吉非替尼与赫赛汀联合应用在体外对人肺腺癌A549细胞有明显的促凋亡作用。
- 李文瑜郭爱林杨素清陈志红谢至吴一龙
- 关键词：易瑞沙赫赛汀肺肿瘤A549细胞
- 凋亡相关分子在非小细胞性肺癌与癌旁组织中的表达及其意义被引量：1
- 2012年
- 目的探讨凋亡信号分子CASP3、CASP8、CASP9与抗凋亡信号分子Bcl-2、XIAP在肺癌与癌旁中的表达差异及其意义。方法制备非小细胞肺癌患者的癌组织与癌旁组织的配对石蜡标本的组织芯片。采用免疫组织化学方法检测分析凋亡信号分子CASP3、CASP8、CASP9及抗凋亡信号分子XIAP、Bcl-2在组织中的表达水平。结果配对的癌组织与癌旁组织中凋亡相关分子的表达水平分析,CASP3、CASP9、Bcl-2、XIAP等分子在癌组织表达均有显著升高(P<0.01)。CASP8在癌与癌旁两组间表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。双变量相关分析显示癌旁Bcl-2与癌旁CASP8之间(r=0.490,P=0.015)、癌组织中CASP3与CASP9之间(r=0.575,P=0.003)相关性差异均存在统计学意义。结论肺癌组织较癌旁组织凋亡及抗凋亡分子表达均上调,CASP3和Bcl-2分别可能作为潜在的干预靶点而促进肿瘤细胞凋亡。癌旁Bcl-2与癌旁CASP8、癌组织中CASP3与CASP9的表达呈正相关,提示这些分子之间可能存在功能上的相互作用。
- 梁红玲黄健清张绪超谢至陈世良苏健郭伟浜
- 关键词：肺肿瘤组织芯片免疫组织化学
- 非小细胞肺癌人群中c-MET基因的扩增检测被引量：5
- 2010年
- 目的 c-MET基因扩增是非小细胞肺癌对EGFRTKIs(吉非替尼或厄罗替尼)产生耐药的主要机制之一。本研究探讨没有接受TKIs治疗与TKIs治疗后耐药的NSCLC中c-MET基因的扩增是否存在差异。方法获得55例术后非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤组织(基线组)以及23例对TKIs耐药的肿瘤组织(耐药组)后,通过激光显微切割筛选癌细胞后提取基因组DNA,实时荧光定量PCRTaqMan探针法检测所有标本的c-MET基因的拷贝数。结果 1.基线组和耐药组的临床病理特征均与c-MET基因的扩增无关。2.基线组中c-MET基因扩增阳性率为5.5%(3/55);耐药组的c-MET基因扩增阳性率为21.7%(5/23)。两组之间有统计学差异(Fisher精确概率法,P=0.045)。3.在7例获得TKI治疗前后肿瘤组织的NSCLC中,TKI治疗前没有出现c-MET的基因扩增,TKI治疗后有2例患者出现了c-MET的基因扩增(2/7)。TKI治疗前后的c-MET基因扩增差异无统计学意义。结论 NSCLC的临床病理特征不能预测c-MET基因扩增;在没有接受EGFRTKIs治疗的NSCLC中,c-MET基因扩增仅为少见事件。但经过吉非替尼或厄罗替尼治疗后出现耐药情况NSCLC中,部分患者的c-MET基因出现扩增。
- 陈志红陈华军郭爱林安社娟苏健谢至吴一龙
- 关键词：NSCLCC-MET基因扩增耐药
- 早期非小细胞肺癌患者hsa-mir-34b基因启动子甲基化水平检测被引量：5
- 2010年
- 目的 检测早期非小细胞肺癌（NSCLC）患者癌组织与癌旁组织hsa-mir-34b（mir-34b）基因启动子甲基化水平的差异.方法 采用重亚硫酸盐还原技术、降落巢式PCR扩增27例Ⅰ期NSCLC患者癌组织和癌旁组织配对样本中mir-34b基因启动子区DNA,克隆测序法分析甲基化谱变异,并与临床病理特征进行关联分析.结果 癌组织mir-34b基因启动子CpG岛整体甲基化水平为9.7%（6.8%～22.3%）,而癌旁组织为8.5%（5.3%～11.0%）,癌组织甲基化水平高于癌旁组织（Z=2.355, P=0.019）.当前吸烟患者mir-34b基因启动子甲基化发生率高于以往吸烟及不吸烟者.癌组织mir-34b基因启动子甲基化水平与患者性别、年龄、PS评分无关.结论 早期NSCLC患者癌组织mir-34b基因启动子甲基化水平升高,吸烟可能与mir-34b基因启动子甲基化的发生有关.mir-34b基因甲基化与早期肿瘤发生相关的机制值得进一步研究.
- 宗飒张绪超苏健谢至陈世良黄迎陈志红陈剑光杨学宁唐红艳严红虹吴一龙
- 关键词：DNA甲基化肺癌
- EGFR／HER2基因敲减对SPC-A-1细胞株细胞生物学特性及相关信号通路的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨EGFR/HER2基因沉默对非小细胞肺癌细胞株EGFR酪氨酸激酶信号转导通路的交互影响及其与细胞增殖、凋亡和周期改变的关系。方法:设计并合成EGFR、HER2及EGFR/HER2共干扰序列,构建含干扰序列的载体,进行瞬时转染;应用实时荧光定量、蛋白印迹法检测基因沉默效果;用四甲基偶氮唑盐比色法、流式细胞仪检测基因沉默后生物学特性改变;蛋白印迹法检测EGFR下游信号通路蛋白Akt、p-Akt、p-Erk1/2、p-p38表达水平变化;采用SPSS13.0软件分析结果。结果:在SPC-A-1细胞系中,EGFR干扰组、HER2干扰组、EGFR联合HER2干扰组和EGFR-HER2共干扰组体外细胞增殖率均有下降趋势;除EGFR干扰外,其余各组均可诱发凋亡;各组的细胞周期G1期和S期细胞比例有显著改变;基因沉默效果检测显示EGFR和HER2基因蛋白水平被下调。下游信号通路蛋白检测示EGFR下游信号通路蛋白Akt、p-Akt、p-Erk1/2、p-p38表达水平和细胞增殖、凋亡以及细胞周期改变之间未发现明显相关规律。结论:单纯EGFR干扰SPC-A-1细胞不能诱发显著凋亡,HER2和EGFR/HER2基因共沉默后诱发的人肺腺癌SPC-A-1细胞凋亡比阴性对照显著增加。EGFR/HER2基因沉默后诱发的细胞增殖、凋亡和细胞周期改变与EGFR家族下游信号通路蛋白之间未发现显著相关关系。
- 苏健钟文昭郭爱林李文瑜陈志红安社娟陈世良谢至
- 关键词：RNA干扰受体表皮生长因子
- 非小细胞肺癌DDR2突变分析
- 目的:盘状结构域受体(DDRs)是一种跨膜酪氨酸酶受体,有DDR1及DDR2两个家族成员,两者结构相似,含同源性的盘状结构、茎、跨膜区、近膜区及激酶区;DDR2编码基因由19个外显子组成,编码mRNA全长为2568bp....
- 苏健黄小穗罗宪玲吴一龙安社娟张绪超陈世良郭伟浜黄迎陈志红谢至唐红艳
- 关键词：非小细胞肺癌病理机制基因突变
- 文献传递
