公共文化服务平台

nNOS参与药物成瘾时中枢神经系统的功能变化: 2011年; 成瘾研究关键在于了解滥用药物如何改变大脑并引起具有成瘾特征的异常行为的复杂途径。该领域的关键挑战之一是认定在大脑中，药物诱导的相对稳定的改变以解释那些持续存在的行为异常。例如，对药物成瘾的人在戒除药物若干年后，仍可能存在高风险的复吸。这些异常行为的稳定性提示，; 李华王丽秦星; 关键词：药物成瘾中枢神经系统

姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调的抑制作用被引量：3: 2010年; 目的探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调的影响。方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(streptozo-tocin,STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg/kg-1.d-1腹腔注射。实验第4周各组分别宰杀5只大鼠,取部分右肾皮质,采用RT-PCR及免疫组织化学方法分别检测姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos mRNA、c-jun mRNA及其蛋白表达上调的影响,并观察肾组织的病理学变化。结果糖尿病大鼠肾组织c-fos mRNA、c-jun mRNA及其蛋白表达明显上调,姜黄素可显著抑制上述指标表达上调,并减轻糖尿病大鼠肾脏病变。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调而减轻糖尿病大鼠肾脏损伤。; 郝存勖苏彦君王青菊王丽李华杜鸿晧杜九生; 关键词：姜黄素 C-FOS C-JUN

CREB参与慢性应用吗啡引起的神经元和突触的可塑性和适应性被引量：1: 2011年; 反复应用阿片类药物,机体启动适应机制,神经元及突触功能产生适应性改变,导致神经元及神经网络功能发生长期改变,是机体形成药物依赖和耐受的机制之一[1]。目前研究认为,阿片和其他成瘾药物具有共同的细胞和解剖通路,而受体后细胞、突触和神经网络的适应性改变是成瘾形成的关键[1]。阿片类药物与其受体结合后,; 李华王丽; 关键词：CAMP反应元件结合蛋白吗啡神经元可塑性突触

应用补体活化体外模型评价姜黄素脂质体: 2020年; 目的建立补体活化体外模型,评价姜黄素脂质体补体激活能力。方法使用混合的人血清作为标准反应血清,用人IgG和zymosan A激活标准反应血清中的补体成分后得到标准阳性对照血清,在标准反应血清中加入姜黄素脂质体进行补体激活反应,并检测SC5b-9含量。结果姜黄素脂质体组SC5b-9浓度与NC组相比,增加了约330%。结论使用补体活化体外模型可以评价姜黄素脂质体补体激活能力和比较不同批次姜黄素脂质体补体激活能力的差异。; 修宪冯彩霞相会欣孟阳王丽; 关键词：姜黄素脂质体补体

姜黄素对糖尿病大鼠肾组织AP-1的DNA结合活性升高的抑制作用被引量：1: 2011年; 目的探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾组织转录因子活化蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的DNA结合活性升高的抑制作用。方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg/kg.d腹腔注射。实验第4周各组分别宰杀5只大鼠,取部分右肾皮质,采用电泳迁移率改变分析(elec-trophoresis mobility shift assay,EMSA)检测姜黄素对糖尿病大鼠肾组织AP-1的DNA结合活性的影响,并观察肾组织的病理变化。结果糖尿病大鼠肾组织AP-1的DNA结合活性明显升高,姜黄素对其有显著抑制作用,并减轻糖尿病大鼠肾脏病变。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾组织AP-1的DNA结合活性升高而减轻糖尿病大鼠肾脏病变。; 郝存勖苏彦君王青菊王丽李华杜鸿晧杜九生; 关键词：姜黄素 AP-1 糖尿病肾病

姜黄素对糖尿病大鼠肾组织NF-κB的DNA结合活性升高的抑制作用被引量：6: 2011年; 目的探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾组织核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的DNA结合活性升高的抑制作用。方法将大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg·kg-1·d-1腹腔注射。实验第4周各组分别宰杀5只大鼠,取部分右肾皮质,采用电泳迁移率改变分析(electro-phoresis mobility shift assay,EMSA)检测姜黄素对糖尿病大鼠肾组织NF-κB的DNA结合活性升高的影响,并观察肾组织的病理变化。结果糖尿病大鼠肾组织NF-κB的DNA结合活性明显升高,姜黄素对其有显著抑制作用,并改善糖尿病大鼠肾脏病变。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾组织NF-κB的DNA结合活性升高而减轻糖尿病大鼠肾脏病变。; 郝存勖苏彦君王青菊王丽李华杜鸿晧杜九生; 关键词：姜黄素 NF-ΚB 糖尿病肾病

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究被引量：1: 2010年; 目的探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及其抑制物金属蛋白酶-2组织抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的影响。方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg·kg-1.d-1腹腔注射。实验第3、6周各组分别宰杀6只大鼠,并检测24h尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)、肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)及肾重/体重。采用免疫组织化学染色法检测肾小球MMP-2、TIMP-2、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和Ⅳ型胶原表达。结果治疗组大鼠UAER(P<0.05或<0.01)、Ccr(P<0.05)、肾重/体重(P<0.05)均明显低于糖尿病组大鼠。免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾小球TIMP-2、FN和Ⅳ型胶原表达均明显增加(P<0.05或<0.01),治疗组上述指标的表达均受到明显抑制(P<0.05)。MMP-2在糖尿病大鼠肾小球的表达明显被抑制(P<0.01),治疗组其表达明显增加(P<0.05)。结论姜黄素通过上调糖尿病大鼠肾小球MMP-2表达、下调TIMP-2表达,对糖尿病大鼠肾脏病变具有保护作用。; 苏彦君郝存勖王青菊李宏彬王丽李华杜鸿皓杜九生; 关键词：糖尿病肾病姜黄素基质金属蛋白酶-2

姜黄素抑制糖尿病大鼠肾脏转录因子活性上调的实验研究: 郝存勖李华王青菊苏彦君王丽杜鸿晧杜九生; 采用EMSA、RT-PCR方法及免疫组织化学染色方法，在国内首次在整体水平证实姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾组织AP-1及NF-κB的DNA结合活性升高，抑制c-fos及c-jun基因表达上调，而减轻糖尿病大鼠肾脏病变，证明...; 关键词：; 关键词：糖尿病肾病姜黄素免疫组织化学染色方法

姜黄素抑制实验性糖尿病大鼠肾脏PDGF-B表达上调的作用被引量：6: 2011年; 目的探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏血小板衍化生长因子-B(platelet-derived growthfactor-B,PDGF-B)表达上调的抑制作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),每组12只采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg·kg-1·d-1腹腔注射。实验第3、6周3组分别宰杀6只大鼠,并检测24h尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐清除率(Ccr)及肾重/体重。采用免疫组织化学染色法检测肾皮质PDGF-B的蛋白表达。肾组织常规制备电镜切片。结果治疗组大鼠UAER、Ccr、肾重/体重均明显低于糖尿病组大鼠(P<0.05)。免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾组织PDGF-B表达明显增加(P<0.01),治疗组其表达受到明显抑制(P<0.05或<0.01)。电镜结果显示糖尿病组大鼠肾小球基底膜增厚,系膜区增宽,脏层细胞肥大,系膜细胞增生,肾脏病变广泛。治疗组其超微结构异常明显改善。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾组织PDGF-B表达上调,减轻糖尿病大鼠肾脏病变。; 苏彦君郝存勖黄贵喜李宏斌王丽李华杜鸿皓杜九生; 关键词：姜黄素免疫组织化学

CRE-decoy ODN对大鼠吗啡戒断症状的抑制作用被引量：3: 2011年; 目的研究以转录因子CREB为靶点的CRE-decoy ODN对大鼠吗啡戒断症状的影响。方法合成全硫代磷酸化ODN。实验分为5组:0.9%氯化钠溶液对照组,侧脑室0.9%氯化钠溶液注射对照组,吗啡依赖组,吗啡戒断组,吗啡戒断CRE-decoy ODN治疗组。制备吗啡身体依赖模型:采用递增剂量皮下注射吗啡建立大鼠吗啡身体依赖模型。0.9%氯化钠溶液对照组和侧脑室0.9%氯化钠溶液注射对照组大鼠注射等体积0.9%氯化钠溶液。对吗啡戒断治疗组大鼠在末次吗啡注射前30h,每只大鼠于左侧侧脑室内注射CRE-decoy ODN 20μg,侧脑室0.9%氯化钠溶液注射对照组、吗啡依赖组和吗啡戒断组每只大鼠则于左侧侧脑室内注射等体积0.9%氯化钠溶液。吗啡戒断大鼠的行为学评定:腹腔注射纳络酮后,由不知情的观测者随即观测大鼠的戒断行为,每15分钟为一时间段,连续观测1h内上述行为的发生频率,最后计算戒断0～60min的总评分。进行体重丢失的戒断评分:体重丢失百分率(ΔW)=纳络酮注射前与注射1h后的体重差/纳络酮注射前体重×100%。结果 CRE-decoy ODN明显抑制吗啡戒断大鼠0～60min戒断症状的总评分,使其从(24.0±0.7)分降至(15.0±0.9)分(P<0.01)。CRE-decoy ODN明显抑制吗啡戒断大鼠0～60min的体重丢失,反映戒断症状综合性指标的体重丢失百分率ΔW从(7.2±1.2)%降至(4.1±0.8)%(P<0.01)。结论 CRE-decoy ODN明显减轻吗啡戒断大鼠的戒断症状。; 李华王丽秦星苏彦君郝存勋; 关键词：吗啡依赖 CAMP反应元件结合蛋白戒断综合征

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

王丽

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

王丽

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈