殷辉
- 作品数：13 被引量：80H指数：6
- 供职机构：河南省人民医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1通过核因子-КB抑制Toll样受体4介导的炎性反应被引量：6
- 2016年
- 目的探讨血清和糖皮质激素调节蛋白激酶（SGK）1在TLR介导的炎性反应中的作用。方法将小鼠给予腹腔内注射SGK1抑制剂EMD638683 10mg／kg或不预处理，2h后注射大肠埃希菌脂多糖1mg／kg，同时设立对照组（只注射PBS或EMD638683），注射脂多糖3、24h后收取小鼠血清，使用ELISA检测小鼠IL-6、IL-12、TNF—α含量。同时取注射脂多糖后6、24h的肝、肺组织，OCT包埋，HE染色。分离人PBMC后，使用SGK1或P13K抑制剂预处理或不预处理，并给予脂多糖刺激，使用ELISA检测细胞因子IL-6、IL-12、TNF-α水平，使用Western印迹法检测细胞IKKα／β、IKBα和核因子-κB p65蛋白的表达。采用单因素方差分析。结果在脂多糖诱导的小鼠脓毒血症体内实验中，SGK1抑制剂增加了小鼠炎性因子IL-6（t=3．007）、IL-12（t=4．413）、TNF-α（t=5．403）的产生（均P〈0．05），并且在早期（6h）增加了小鼠重要脏器肝、肺炎性细胞的浸润，晚期（24h）加重了器官损伤，引起肺泡组织塌陷与肝脏脂肪变性。在人PBMC中，SGK1抑制剂EMD638683增加了脂多糖诱导的炎性因子IL-6（t=18．540）、IL-12（t=16．520）、TNF-α（t=34．880）水平（均P〈0．01），同时抑制了IKKα／β、IKBα和核因子-κB p65的磷酸化。结论SGK1通过核因子-κB负向调节TLR4介导的炎性反应。
- 殷辉宁会彬曾艳丽康谊尚佳
- 关键词：脓毒症TOLL样受体4炎症因子
- 奥比帕利联合达塞布韦治疗基因1b型慢性丙型肝炎疗效真实世界研究被引量：7
- 2018年
- 目的了解奥比帕利联合达塞布韦(OBV/PTV/r+DSV,PrOD,3D)治疗基因1b型慢性丙型肝炎的有效性和安全性。方法收集2017年11月至2018年08月就诊的基因1b型的慢性丙型肝炎患者,且同意使用OBV/PTV/r+DSV抗病毒治疗。分别于基线、治疗后1、2、3、4、8、12、24周和结束后12周检测HCV RNA水平;记录患者合并症、合并用药和临床不良事件。结果本研究共入组108例患者,平均年龄49.1岁,44例患者为男性(40.8%),96.3%(104/108)为初治患者,4例患者为经治患者,其中3例为IFN经治,1例为干扰素联合直接抗病毒药物经治患者。完成治疗12周随访者98例,完成停药后12周随访者89例。完成停药后12周随访的89例患者(100%)均获得SVR12。1例PR和DAA经治患者在治疗4周时查HCV RNA为869 175 IU/ml,较基线HCV RNA水平(301 776 IU/ml)上升,判定为治疗失败,停止继续随访。在所有入组患者中,有19例(17.6%)合并基础疾病,15例(13.9%)有合并用药。治疗期间,11例(10.2%)患者发生不良事件,主要的不良事件为瘙痒和胆红素上升。结论奥比帕利联合达塞布韦的12周抗病毒治疗方案在治疗中国1b型慢性丙型肝炎患者的有效性较高,安全性良好。
- 刘俊平程勇前张继明靳慧呜宁会彬李宽马梦阳吴亚男彭真殷辉刘翠平尚佳
- 乙肝肝硬化并发原发性肝癌的相关危险因素分析被引量：20
- 2022年
- 目的分析乙肝肝硬化并发原发性肝癌的危险因素。方法选取乙肝肝硬化并发原发性肝癌患者61例作为发生组,并以1∶1配比选取同期乙肝肝硬化无原发性肝癌患者61例作为未发生组,采用我院自制调查问卷收集两组性别、年龄、有无原发性肝癌遗传史、有无糖尿病、有无酒精性脂肪肝等信息,分析乙肝肝硬化并发原发性肝癌的影响因素。结果有无原发性肝癌遗传史、有无糖尿病、有无酒精性脂肪肝、烟草依赖程度、酒精依赖程度、HBV-DNA载量和有无抗病毒治疗是乙肝肝硬化并发原发性肝癌的影响因素(P<0.05);logistic回归分析显示,原发性肝癌遗传史、糖尿病、酒精性脂肪肝、烟草重度依赖、酒精重度依赖、HBV-DNA载量>10^(4)是乙肝肝硬化并发原发性肝癌的危险因素,抗病毒治疗是乙肝肝硬化并发原发性肝癌的保护因素(P<0.05)。结论乙肝肝硬化并发原发性肝癌影响因素较多,临床应依据上述因素积极实施抗病毒治疗等干预措施,以降低原发性肝癌发生风险,改善预后。
- 孟金霞卢喜玲别文倩郭现平殷辉
- 关键词：乙肝肝硬化原发肝癌
- 西酞普兰在慢丙肝患者中IFN-α诱发精神症状中的作用分析被引量：1
- 2015年
- 目的探讨西酞普兰在干扰素治疗慢性丙型肝炎中诱发抑郁症的作用。方法将72例1b型慢性丙型肝炎患者根据Zung评分分为A、B、C三组,A组患者同时口服抗焦虑药物西酞普兰20mg/d,B、C组中的患者,没有给予抗焦虑治疗。所有3组患者均给予PEG-IFN-α联合利巴韦林抗病毒治疗,比较3组患者重度抑郁的发生率,同时对使用IFN后诱发重度抑郁的患者给予西酞普兰治疗,观察西酞普兰对干扰素诱发重度抑郁症的治疗效果。结果 1使用干扰素抗病毒治疗前加用西酞普兰,能显著降低干扰素引起抑郁症的发生率(A与B,A与C的P值分别为0.0062,0.0003)。使用干扰素之前,有轻度抑郁症的患者,在使用干扰素抗病毒之后,并不增加其重度抑郁的发生率(B、C的p值0.3612);2对于干扰素诱发的重度抑郁,使用西酞普兰安全有效,且不影响干扰素的抗病毒效率。结论西酞普兰临床应用于慢性丙型肝炎患者干扰素治疗过程中的精神症状安全有效。
- 殷辉宁会彬毛重山康谊尚佳
- 关键词：西酞普兰慢性丙型肝炎干扰素
- 非诺贝特对非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病患者血脂、血管内皮功能和肝纤维化指标的影响被引量：16
- 2020年
- 目的探讨非诺贝特治疗对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)患者血脂、血管内皮功能和肝纤维化指标的影响。方法2017年1月~2018年5月我院收治的112例NAFLD合并T2DM患者,采用随机数字表法将患者分成两组,每组56例。指导对照组患者有氧运动和调节饮食,并接受胰岛素治疗,观察组患者在上述治疗的基础上给予非诺贝特口服治疗,观察3个月。结果在治疗结束时,观察组和对照组血TG水平分别为(1.9±0.4)mmol/L对(3.5±0.5)mmol/L,TC水平分别为(4.9±0.7)mmol/L对(6.4±0.8)mmol/L,HDLC水平分别为(1.4±0.3)mmol/L对(1.2±0.4)mmol/L,LDLC水平分别为(2.4±0.3)mmol/L对(2.6±0.4)mmol/L,差异显著(P<0.05);血清内皮素水平分别为(49.5±3.7)pg/mL对(52.4±6.8)pg/mL,血栓素水平分别为(184.5±92.6)pg/mL对(272.7±94.8)pg/mL,前列环素水平分别为(32.1±18.4)pg/mL对(23.5±11.3)pg/mL,一氧化氮水平分别为(64.8±13.6)μmol/L对(53.2±12.4)μmol/L,差异显著(P<0.05);血清层粘连蛋白水平分别为(170.3±65.3)μg/L对(208.7±77.4)μg/L,透明质酸水平分别为(178.6±83.4)μg/L对(233.6±81.6)μg/L,Ⅳ型胶原水平分别为(6.6±1.4)μg/L对(7.4±1.3)μg/L,Ⅲ型前胶原水平分别为(118.4±22.9)μg/L对(132.5±31.7)μg/L,差异显著(P<0.05)。结论应用非诺贝特能有效降低非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病患者血脂水平,改善血管内皮功能,降低血清肝纤维化指标,值得临床验证。
- 毛重山殷辉肖二辉张英英
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病非诺贝特血管内皮功能肝纤维化
- GSK3β与失代偿期肝硬化患者感染早期炎症因子过量表达密切相关被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨GSK3β在失代偿期肝硬化患者中感染早期炎症因子过表达中的作用及其机制。方法:分离失代偿期肝硬化患者与对照组的PBMCs,给予/不给予GSK3β抑制剂SB216763,同时使用LPS刺激,使用ELISA检测细胞上清液TNF-α、IL-6、IL-12的含量,使用Western blot检测细胞裂解液中p-GSK3β的表达情况。结果:LPS刺激肝硬化组PBMCs之后,可以产生过量的前炎症因子如TNF-α、IL-6、IL-12。GSK3β抑制剂SB216763抑制肝硬化组PBMCs的IL-12、TNF-α、IL-6的产生;LPS刺激肝硬化组患者PBMCs、GSK3β的磷酸化程度较对照组明显减低。结论:肝硬化患者PBMCs在LPS的刺激下,可以产生过量的前炎症因子如TNF-α、IL-6、IL-12,这是由于肝硬化患者中GSKβ的磷酸化减低,进而导致其活性增强而造成的;同时,肝硬化患者炎症细胞因子的过量产生,仍然可以被GSK3β的抑制剂所抑制。
- 殷辉宁会彬曾艳丽康谊尚佳
- 关键词：肝硬化GSK3Β细胞因子
- IFN-beta抑制TLR4介导的炎症反应
- 目的：通过体内和体外实验,探讨IFNβ在TLR介导的炎症反应中的作用。实验方法与结果：在LPS诱导的小鼠脓毒血症体内实验中,IFN β降低了小鼠炎症因子的产生,并且减少了小鼠肝炎症细胞的浸润,明显减少肝脏脂肪变性。结论：...
- 殷辉宁会彬曾艳丽康谊尚佳
- 关键词：脓毒血症
- 肝源性糖尿病最新研究进展
- <正>Narmyn于1906年将这一类继发于慢性肝脏疾病的糖尿病定义为肝性糖尿病,即肝源性糖尿病。由于肝脏是糖类代谢的重要器官,各种原因引起的肝功能损害均有可能导致糖代谢紊乱,出现糖耐量异常,甚至糖尿病。据统计,约有50...
- 殷辉宁会彬尚佳
- 文献传递
- 血清腺苷脱氨酶和T细胞亚群在慢性乙型肝炎中的表达水平及临床意义被引量：15
- 2020年
- 目的研究乙型肝炎病毒(HBV)感染后不同类型乙型肝炎患者HBV-DNA载量与腺苷脱氨酶(ADA)以及外周血T细胞亚群的表达水平及临床意义.方法选取河南省人民医院2014年1月-2019年1月的慢性HBV携带者、慢性乙型肝炎、慢性乙型肝炎肝硬化患者作为病例组,共126例;同期体检的126名健康人群作为对照组.对比两组的ADA、T细胞亚群、HBV-DNA指标.结果病例组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平低于对照组,CD8+、ADA水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);慢性HBV携带者CD3+、CD4+及CD4+/CD8+指标高于慢性乙型肝炎和慢性乙型肝炎伴肝硬化患者,但CD8+、ADA、HBV-DNA指标则低于慢性乙型肝炎和慢性乙型肝炎伴肝硬化患者,差异具有统计学意义(P<0.05).慢性乙型肝炎与慢性乙型肝炎肝硬化的HBV-DNA水平则无统计学差异.HBV-DNA含量与细胞免疫功能相关性比较,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+与HBV-DNA呈负相关;CD8+、ADA与HBV-DNA呈正相关.结论乙型肝炎患者,HBV感染者存在T淋巴细胞亚群比例异常;ADA水平越高,则预示病情在持续加重,应引起重视.
- 毛重山殷辉肖二辉康月花宁会彬尚佳
- 关键词：腺苷脱氨酶T细胞亚群乙型肝炎病毒HBV-DNA
- 河南省18岁及以下住院患者HBV血清流行病学特征分析
- 2023年
- 目的调查1~18岁住院患者HBV感染现状,分析乙型肝炎疫苗接种后免疫情况。方法收集2020年7月—2021年7月1~18岁河南省人民医院住院患者的乙型肝炎血清学标志物(HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe和抗-HBc)以及乙型肝炎疫苗接种等信息,分析HBV感染流行现状和疫苗接种后的免疫效果。趋势分析采用趋势χ^(2)检验。结果共收集住院患者10658例,男6372例(59.79%),女4286例(40.21%)。人群整体HBsAg阳性占比为0.28%(30/10658),17、18岁年龄组HBsAg阳性占比较高,分别为0.68%和0.62%;抗-HBs阳性占比为51.82%(5523/10658),其中1~4岁年龄组抗-HBs阳性占比处于较高水平,均在63%以上,5~18岁年龄组抗-HBs阳性占比下降,波动在40%左右。随着年龄增长,无论男性还是女性,抗-HBs阳性均有下降趋势(男性:χ^(2)=8.217,P=0.004,女性:χ^(2)=10.048,P=0.002)。结论基于住院患者数据,河南省1~18岁人群HBV感染呈现低水平流行、高免疫特点,本地区计划免疫5年以上抗-HBs阳性占比下降的现象需要关注。
- 李威康艳红张江峰殷辉刘俊平李玉魁康谊
- 关键词：乙型肝炎病毒生物标记儿童
