胡先平
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：湖北医药学院更多>>
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- 黄连素对博来霉素诱导肺泡上皮细胞形态及TGF-β1分泌水平的影响被引量：2
- 2020年
- 目的观察黄连素对博来霉素诱导的肺泡上皮细胞A549形态及转化生长因子β1(TGF-β1)分泌水平的影响,初步探讨黄连素的抗肺纤维化作用及机制。方法体外培养A549细胞,MTT法观察博来霉素对细胞增殖的影响,筛选10μg/mL博来霉素用于肺纤维化诱导实验。将A549细胞分为博来霉素组、黄连素1组、黄连素2组、黄连素3组、黄连素4组、DMSO组、培养基组。博来霉素组加入10μg/mL博来霉素,黄连素1、2、3、4组分别加入60、80、100、125μmol/L黄连素和10μg/mL博来霉素混合溶液,DMSO组加入DMSO,培养基组加入不含FBS的DMEM/F12培养基。分别于处理24、48 h后经倒置显微镜观察各组细胞形态;收集各组细胞上清液,采用ELISA法检测TGF-β1。结果博来霉素组细胞形态从卵圆形、三角形等紧密连接的铺路石样转变为多形性、间隙增宽的多触角形细胞;黄连素药物组细胞形态更趋向于原始的铺路石样形态,且高浓度黄连素组细胞形态稳定性更好。博来霉素组、DMSO组培养24、48 h细胞上清液TGF-β1水平均高于培养基组(P均<0.05)。黄连素1、2、3、4组培养24、48 h细胞上清液TGF-β1水平均低于博来霉素组(P均<0.05)。黄连素3、4组培养24、48 h细胞上清液中TGF-β1水平低于黄连素1、2组(P均<0.05)。结论黄连素可减轻博来霉素诱导的A549细胞形态向多触角形细胞变化,维护细胞形态,下调TGF-β1的分泌水平。
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- 关键词：黄连素细胞形态TGF-Β1博来霉素
- 预测及分析长链非编码RNA HOTAIR的分子调控通路被引量：2
- 2015年
- 目的:预测及分析长链非编码RNA HOTAIR的分子调控通路。方法:运用UCSC Genome Browser、LncBase、miRTar Base、JASPAR等数据库对长链非编码RNA HOTAIR(HOX transcript antisense RNA)的上游转录因子、下游靶miRNA及靶miRNA的靶基因进行生物信息学预测及分析,并进一步推导其分子调控通路。结果:HOTAIR受上游SP1、FOXD1、USF1、SPIB等转录因子的调控,其能调控下游miR-326的表达,SMO、NOTCH1、NOTCH2、CD9与HOTAIR的转录因子存在相互作用,形成一个反馈调控通路。结论:生物信息学预测分析显示xxx-xxx-xxx信号轴(或网络)可能是xxx的重要分子机制,为进一步研究长链非编码RNA功能机制提供新思路。
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- 关键词：长链非编码RNA肺部肿瘤
- 慢性胰腺炎大鼠背根神经节转化生长因子β1、胰岛素样生长因子-1表达变化被引量：2
- 2016年
- 目的建立慢性胰腺炎（CP）大鼠模型，探讨慢性内脏疼痛的发生机制。方法选取20只成年SD大鼠分为实验组和对照组，每组10只，实验组一次性经尾静脉注射二丁基二氯化锡溶液，对照组注射等剂量的乙醇溶液，注药前后不同时间点测定机械缩足反射阈值，8周后处死大鼠，比较两组大鼠胰腺组织病理变化，应用Western Blot法检测两组大鼠背根神经节（DRG）的转化生长因子β1（TGF—β1）和胰岛素样生长因子（IGF）-1的表达变化。结果注药8周后，与对照组比较，实验组大鼠胰腺组织显示慢性炎症表现；痛阈值降低；DRG的TGF—β1和IGF-1表达增多（P〈0．01）。结论DBTC能成功诱导大鼠CP模型，支配胰腺的背根神经节段的DRG的TGF—β1和IGF-1表达在慢性疼痛刺激条件下明显增多，提示两者可能参与了疼痛的发生机制，能抑制疼痛的发生条件，为机体保护性机制。
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- 关键词：慢性胰腺炎转化生长因子-Β1胰岛素样生长因子-1背根神经节
- 慢性胰腺炎疼痛模型大鼠背根神经节胰腺节段的确定
- 2015年
- 目的:建立慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,C P)模型,检测模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)的胰腺节段,并通过物理及化学检测方法论证模型可行性,为进一步探讨慢性内脏疼痛的发生机制奠定基础.方法:选取成年SD大鼠为实验对象,分为实验组和对照组,实验组一次性经尾静脉注射二丁基二氯化锡溶液,对照组注射等剂量的乙醇溶液,注药前后不同时间点测定机械缩足反射阈值,8 wk后处死两组大鼠,通过HE染色对比两组大鼠胰腺组织病理变化,选取正常大鼠行1,1'-双十八烷基-3,3,3',3'-4甲基吲哚羰花青-高氯酸盐(1,1'-dioctadecyl-3,3,3',3'-tetramethindo-carbocyanine perchlorate,Dil)逆行示踪明确支配胰腺的DRG段,通过RT-PCR法测两组大鼠DRG的c-fos指标的m RNA的表达变化.结果:注药8 wk后,与对照组相比,实验组大鼠胰腺组织显示明显的慢性炎症表现;痛阈值明显降低;Dil逆行示踪证实支配胰腺组织的脊髓神经表达节段在T8-12,DRG的c-fos表达较对照组增多(P<0.05).结论:CP疼痛模型成功,支配胰腺的DRG段在T8-12,c-fos的表达在慢性疼痛刺激条件下明显增多,提示模型成功.
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- 关键词：慢性胰腺炎C-FOS背根神经节
