李贺
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
- 供职机构：解放军第202医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 长期容量超负荷心力衰竭大鼠心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白表达的变化被引量：2
- 2001年
- 目的 :检测长期容量超负荷 (VOL)条件下大鼠心肌 β1-肾上腺素能受体 ( β1-AR)及其上游调控因素心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白 (NET)mRNA表达的变化。方法 :用RT -PCR及Northern杂交检测心脏交感神经NET表达组织特异性、VOL后不同时间大鼠心脏交感神经NET及 β1-ARmRNA表达水平变化。结果 :①心脏交感神经节专一性表达心脏交感神经NET基因。②VOL后 3d大鼠左心室收缩压 (LVSP)下降最显著 ( 2 4 % ) (P <0 0 5 ) ,此后逐渐增高 ,至手术后 60d高于对照组 3 2 8% (P <0 0 5 ) ;3 - 3 0d舒张末压 (LVEDP)显著增高 177 96% -2 3 4 75 % (P <0 0 5 ) ,术后 60d恢复至对照组水平 (P >0 0 5 )。③与对照组比较VOL大鼠术后 3 - 3 0dNET、β1-ARmRNA表达无下降 (P >0 0 5 ) ,60dNETRT -PCR及Northern杂交检测分别显示下降 4 3 3 % (P <0 0 5 )和 63 5 % (P <0 0 5 ) ,Northern杂交显示 β1-AR下降 5 0 % (P <0 0 5 )。结论 :长期心脏VOL大鼠左心室 β1-ARmRNA可维持较长时间稳定与心脏交感神经NETmRNA表达相对稳定有关。NET表达正常对维持 β1-AR对肾上腺素能刺激的敏感性 。
- 李贺胡小萍麻荪凯费俭张国元吴宗贵
- 关键词：去甲肾上腺素肾上腺素能心力衰竭交感神经转运蛋白
- 充血性心力衰竭时神经体液因素变化与证候衍变的实验研究被引量：3
- 1996年
- 本研究测定大鼠充血性心力衰竭(CHF)模型,心气虚(心功能代偿)至心阳虚(心功能失代偿)证衍变时神经体液因素变化:CHF 大鼠交感神经系统(SNS)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、内皮素(ET)、血浆心钠素(ANP)激活。大鼠心气虚随 ANP 增高、环磷酸鸟苷(cGMP)、排钠及尿量增加,去甲肾上腺素(NE)排泄、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Aldo)水平下降,血浆肾素活性(PRA)、ET 未继续增高,CHF 表现缓解,而心阳虚大鼠 ANP 较前者继续增高,cGMP、尿量及排钠减少,尿 NE、血浆 PRA、AngⅡ、Aldo及 ET 持续增高,CHF 表现加重。这表明在前者 ANP 抑制 SNS、RAAS 及 ET,发挥代偿作用,后者衍变为心阳虚,SNS、RAAS、ET 过度激活,ANP 作用钝化,为 CHF 加重心气虚的实质。
- 李贺李德新
- 关键词：心力衰竭充血性神经体液因素证候
- 大鼠容量超负荷早期心室压力变化和心肌原癌基因c-fos、c-jun、c-myc、egr-1的表达被引量：5
- 2000年
- 目的 :检测大鼠心脏容量超负荷 (volumeoverload ,VOL)时左心室内压变化诱导心肌原癌基因c -fos、c -jun、c -myc、egr- 1mRNA表达的时间变化规律。方法 :测定VOL、假手术对照组大鼠术后 30min、1、4、6、12及 48h左心室收缩压 (LVSP)和舒张末压 (LVEDP) ,用狭缝杂交检测 2组各时间左室心肌原癌基因表达 ,用密度仪进行定量分析。结果 :VOL大鼠术后LVSP显著低于假手术组 (P <0 0 5 ) ,48h最低 ;术后 30minLVEDP高于假手术组 (P <0 0 5 ) ,12h最高 ,48h与假手术组相近 (P >0 0 5 ) ;假手术组和阴性对照各原癌基因无阳性表达 ,AVF后 1h检测到c -fos、c -jun、egr- 1mRNA表达 ,4h检测到c -myc表达 ,均于 4h出现表达峰值 ,此后减弱 ,48hc -fos无表达 ,c -jun表达较弱 ,c -myc和egr- 1仍有较高表达。结论 :VOL大鼠LVEDP增加 ,首先诱导c -fos、c -jun、egr- 1表达 ,c -myc表达较晚 ,c -myc、c -jun、egr - 1表达持续时间较长 ,可能反映了活体VOL刺激心肌原癌基因表达时间变化规律 ;当室壁受到一定程度和一定时间的负荷牵拉后心肌原癌基因即开始表达 。
- 胡小萍李贺费俭张国元吴宗贵
- 关键词：心室功能原癌基因心肌肥厚
- 蛇毒溶栓治疗左室巨大附壁血栓一例
- 1994年
- 蛇毒溶栓治疗左室巨大附壁血栓一例李贺，李立，李玲，霍玉玺，王素环，卫炜（沈阳解放军２０２医院１１０００３）患者男，５３岁（病案号：３４１５６７）。１９９１年６月５日无诱因出现阵发性胸痛，６月７日于我院，心电图示Ｖ１－３Ｑ波，ＳＴ呈弓背状抬高，诊为急性...
- 李贺李立李玲霍玉玺王素环卫炜
- 关键词：左室附壁血栓蛇毒制剂心脏病
- 全文增补中
- 心力衰竭大鼠肾素-血管紧张素系统、纤溶酶原激活物抑制物激活及依那普利干预的影响被引量：6
- 1999年
- 目的：检测心力衰竭（ Ｈ Ｆ）大鼠循环肾素血管紧张素系统（ Ｒ Ａ Ｓ）、血浆纤溶酶原激活物抑制物（ Ｐ Ａ Ｉ）活性变化以及依那普利干预的影响，以证明 Ｈ Ｆ 时 Ｒ Ａ Ｓ对内源性纤溶系统的作用并讨论其意义。方法：建立大鼠动静脉瘘 Ｈ Ｆ模型，将其分成单纯 Ｈ Ｆ组及依那普利治疗组，另将大鼠作假手术作为对照组（每组各１０只）。分别于手术前３ ｄ、术后９ ｄ 及３０ ｄ 检测血浆肾素活性（ Ｐ Ｒ Ａ）、血管紧张素Ⅱ（ ＡｎｇⅡ）及血浆纤溶酶原激活物抑制物活性（ Ｐ Ａ ＩⅠ）。结果：① Ｐ Ｒ Ａ 及 ＡｎｇⅡ浓度：各组间于手术前及假手术组手术前后均无显著差异（均 Ｐ ＞ ０．０５）。手术后９ ｄ 时 Ｈ Ｆ组及依那普利组均较对照组明显升高，也较手术前明显升高（均 Ｐ ＜ ０．０５），尤以 Ｈ Ｆ 组更明显，手术后３０ ｄ 时均下降， Ｈ Ｆ组仍明显高于对照组（ Ｐ ＜ ０．０５），而依那普利组已回到手术前水平。② Ｐ Ａ ＩⅠ活性：手术前各组间及对照组手术前后均无明显差异（均 Ｐ ＞ ０．０５）。术后依那普利略高于对照组，但差别不显著（ Ｐ ＞ ０．０５），手术后 Ｈ Ｆ组较另两组明显升高（ Ｐ ＜ ０．０５），但亦呈下降趋势。结论： Ｈ Ｆ时 Ｒ Ａ Ｓ激活与?
- 李贺胡小萍贺威琼牛风珍李波张国元吴宗贵
- 关键词：心力衰竭RASPAI依那普利
- 哮喘性支气管炎发作导致的非心源性CK、CK-MB增高
- 2003年
- 王彤李贺白旭芳谢淑英牛凤珍霍玉玺李海峰
- 关键词：哮喘性支气管炎非心源性CK-MB
- 心力衰竭大鼠循环RAS激活与血浆PAI-1活性变化
- 1999年
- 临床研究表明，心力衰竭（ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ＨＦ）患者发生血栓栓塞的危险和血液呈高凝状态与心衰严重程度有关。高肾素的高血压患者发生心肌梗塞（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＭＩ）的危险较低肾素患者高５倍，并且冠心病、脑梗塞新发作的危险...
- 李贺牛凤珍胡小萍胡小萍李波贺威琼李波
- 关键词：心力衰竭RASPAI-1活性
