李成云
- 作品数：8 被引量：10H指数：2
- 供职机构：东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目国家自然科学基金江苏省科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 甘肃省武威市凉州区2012年恶性肿瘤发病及死亡分析被引量：6
- 2015年
- [目的]分析武威市凉州区2012年恶性肿瘤的发病与死亡情况,为肿瘤预防控制提供科学依据。[方法]对2012年武威市凉州区恶性肿瘤发病及死亡资料进行分析,分别计算发病(死亡)率、标化发病(死亡)率、年龄别(发病)死亡率、累积发病(死亡)率和构成比。[结果]2012年武威市凉州区新发恶性肿瘤病例3005例,发病率为294.53/10万;死亡病例2091例,死亡率204.95/10万。恶性肿瘤发病第一位的是胃癌,其次是食管癌、肺癌、肝癌、乳腺癌等,前10位恶性肿瘤发病占全部恶性肿瘤发病的87.69%。恶性肿瘤死亡第一位是胃癌,其次为食管癌、肝癌、肺癌和结直肠癌,前10位恶性肿瘤死亡占全部恶性肿瘤死亡的73.74%。[结论]武威市凉州区恶性肿瘤流行情况不容乐观,以胃癌为首的消化系统肿瘤和肺癌是主要流行癌种,应作为今后恶性肿瘤防控的重点。
- 李成云叶延程梁戈玉张文华张志镒刘晓琴徐凤兰项继链
- 关键词：恶性肿瘤发病率死亡率流行病学
- miR-125b与miR-27a对肺癌细胞靶基因调控研究
- [目的]探讨miR-125b和miR-27a对预测靶基因的调控作用. [方法]通过生物信息学对miR-125b和miR-27a进行靶基因预测和GO功能分析,并通过转染mimics和inhibitor的分别上调和下调细胞中...
- 姚文卓张艳秋王希恺隋静李成云申娴梁戈玉
- 关键词：肺癌靶基因蛋白表达
- 纳米二氧化钛调控miR-29b对RAW264.7细胞的生物学功能及调控机制研究
- 目的：在前期纳米二氧化钛对RAW264.7细胞miRNAs表达谱分析的基础上，进一步对与纳米二氧化钛毒性密切相关的miR-29b开展生物学功能及调控机制研究.方法 应用100 μ g/ml 21nm纳米二氧化钛对RAW2...
- 隋静张艳秋李成云申娴姚文卓彭慧洪伟伟梁戈玉
- 关键词：纳米二氧化钛RAW264.7
- 微小RNA-125b对肺癌细胞95D生物学功能的影响被引量：2
- 2016年
- [目的]探讨微小RNA(miR)-125b对肺癌细胞95D生物学功能的影响。[方法]以95D细胞为实验对象,分别转染miR-125b模拟物和模拟物阴性对照,未经特殊处理为空白组。应用MTT法、流式细胞仪和Transwell小室法分别检测miR-125b表达改变对95D细胞增殖、凋亡、周期及侵袭的影响。[结果]95D细胞转染48 h后,转染组miR-125b的水平提高,表达量为阴性对照组的22.32倍。与阴性对照组相比,miR125b模拟物转染组细胞凋亡率明显降低[(13.77±-0.52)%,(9.90±1.33)%,P<0.05],细胞增殖、周期、侵袭无显著改变(P>0.05)。[结论]miR-125b基因过表达能够抑制肺癌95D细胞凋亡。
- 申娴张艳秋王希恺隋静李成云姚文卓尹立红浦跃朴梁戈玉
- 关键词：细胞增殖细胞周期细胞侵袭
- 微小RNA-125b、27a对肺癌细胞95D靶基因的调控
- 2016年
- [目的]探讨微小RNA(miR)125b-和miR-27a对肺癌细胞95D靶基因的调控作用,探索肺癌的发病机制。[方法]通过生物信息学对miR-125b和miR-27a进行靶基因预测和GO功能分析,并通过转染模拟物和抑制物的分别上调和下调细胞中miR-125b和miR-27a的表达水平,应用Western blot检测预测靶基因的蛋白表达水平。[结果]靶基因预测和GO基因功能注释结果显示:miR-125b与凋亡的调节功能有关,MAP3K11是其重要靶基因之一;miR-27a与转录和细胞分化功能有关,PLK2是其潜在靶基因之一。Western blot结果显示:与相应阴性对照组相比,miR-125b抑制物转染组MAP3K11蛋白的表达明显增高1.795倍(P<0.05),模拟物转染组MAP3K11蛋白的表达未发生明显改变(P>0.05);miR-27a抑制物和模拟物转染组PLK2蛋白的表达均未发生明显改变(P>0.05)。[结论]miR-125b可能通过对MAP3K11的调节参与MAP3K介导的凋亡,影响肺癌的发生发展。
- 姚文卓张艳秋王希恺隋静李成云申娴尹立红浦跃朴梁戈玉
- 关键词：肺癌靶基因蛋白表达
- miR-27a基因多态性与先天小耳畸形的相关性研究被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨miR-27a基因编码区域单核苷酸多态位点rs895819与先天小耳畸形发病风险的关系。方法:收集2012年至2014年南京地区先天小耳畸形患者180例,对照组141例来自同期健康体检者。采用多重PCR和多重LDR扩增方法进行基因分型,采用卡方检验进行miR-27a rs895819单核苷酸多态性与先天小耳畸形关联分析。结果:病例组中miR-27a rs895819基因TT型为53%,CT型为40%,CC型为7%;对照组中miR-27a rs895819基因TT型为52%,CT型为41%,CC型为6%。两组基因型频率分布差异无统计学意义(P>0.05)。进一步进行不同性别分层分析发现,不同性别中miR-27a rs89581基因型频率分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-27a多态性位点rs895819可能与先天小耳畸形的遗传易感性无关。
- 刘宁刘育凤张艳秋马书梅隋静李成云梁戈玉
- 关键词：基因多态性
- 微小RNA-27b对RAW264.7细胞生物学功能的作用及调控机制被引量：1
- 2016年
- [目的]在分析纳米二氧化钛引起巨噬细胞微小RNA(mi R)表达谱改变的基础上,选择与免疫通路相关的mi R-27b,探讨mi R-27b对巨噬细胞RAW264.7的生物学功能及其对靶基因磷脂酰肌醇-3-激酶调节亚基3(Pik3r3)的调控作用。[方法]用Diana-mir Path在线软件对mi R-27b进行生物学信息分析,并通过Targetscan软件预测靶基因位点。通过转染使RAW264.7细胞的mi R-27b表达上调,采用MTT、流式细胞技术观察转染后细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的变化,应用Western blot检测靶基因的蛋白表达水平。[结果]Diana-mir Path在线软件进行mi R-27b的信号通路及靶基因分析结果显示,mi R-27b参与的信号通路-ln P≥2.99(P<0.05)的有23个,其中得分最高的通路为T细胞受体信号通路(T cell receptor signaling pathway),得分为16.89。靶基因预测结果显示Pik3r3可能是其靶基因之一。转染mi R-27b模拟物后,转染组与阴性对照组相比较,光密度值无明显差异(P=0.725),细胞周期也无明显差异(G1、S和G2期分别为P=0.490,P=0.088,P=0.323),但细胞凋亡率明显增高(P=0.023)。此外,转染组Pik3r3蛋白表达量无明显差异(P>0.05)。[结论]mi R-27b可促进RAW264.7细胞凋亡,其调控机制尚需进一步研究。
- 隋静张艳秋李成云付艳云梁戈玉
- 关键词：MI细胞周期细胞凋亡
- MTRR和MTHFD1L基因多态性与先天小耳畸形相关性被引量：1
- 2016年
- 目的探讨叶酸代谢相关基因蛋氨酸合成酶(MTRR)和5,10-亚甲基四氢叶酸脱氢酶1(MTHFD1L)单核苷酸多态与先天小耳性畸形发病风险的关系。方法收集2012—2014年江苏省内3家医院先天小耳畸形患者180例,对照组141人来自同期健康体检者;采用多重聚合酶链反应(PCR)和多重连接酶检测反应(LDR)扩增方法进行基因分型,采用下χ2检验进行MTRR和MTHFD1L单核苷酸多态性与先天性小耳畸形关联分析。结果病例组中MTRR rs1801394基因的AA型为53.89%,AG型为41.67%,GG型为4.44%;对照组中MTRR rs1801394基因的AA型为47.52.%,AG型为43.97%,GG型为8.51%,其在病例组与对照组中的基因型频率分布差异无统计学意义(P>0.05)。病例组中MTHFD1L rs1950902的TT型为6.11%,CT型为40.00%,CC型为53.88%;对照组中M THFD1L rs1950902的TT型为8.51%,CT型为43.26%,CC型为48.23%,其在病例组与对照组中的基因型频率分布差异无统计学意义(P>0.05);进一步进行不同性别分层分析,发现不同性别中MTRR rs1801394和M THFD1L rs1950902基因型频率分布差异无统计学意义(P>0.05),且M TRR rs1801394和M THFD1L rs1950902等位基因型频率分布差异也无统计学意义(P>0.05)。结论 M TRR rs1801394和M THFD1L rs1950902多态性位点与先天小耳畸形的遗传易感性无关。
- 张艳秋刘宁刘育凤马书梅隋静李成云梁戈玉
- 关键词：先天性小耳畸形MTRR基因多态性
