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CARMA1和A20基因异常对弥漫大B细胞淋巴瘤的影响及MALT1cDNA质粒载体的构建: 陈琴; 文献传递

IL-6对Raji和OCI-LY8细胞生长影响的分子机制: 2016年; 目的:观察白介素-6(IL-6)对伯基特淋巴瘤(BL)Raji细胞和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)OCILY8细胞生长的影响,探讨信号转导子与转录活化-3(STAT3)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)分子在BL和DLBCL中发生发展的作用及其相互关系。方法:用不同浓度的IL-6(0、50、100、150及200μg/L)分别培养Raji细胞和OCI-LY8细胞24 h、48 h及72 h(分别为对照组和不同浓度IL-6试验组),用MTT法检查2株细胞生长情况,用RT-q PCR检测培养48 h时2株细胞STAT3、TIMP-1的m RNA表达,用Western blot检测100μg/L IL-6培养48 h时Raji细胞的STAT3、p-STAT3及TIMP-1蛋白的表达,流式细胞技术检测100μg/L IL-6培养48 h时2株细胞的细胞周期变化。结果:与相应的对照组比较,不同浓度IL-6试验组2株细胞在A490nm处OD值明显降低,呈现药物浓度依赖关系(P<0.01);2株细胞内的STAT3,TIMP-1的m RNA表达明显升高(P<0.05),呈现出药物浓度依赖关系(P<0.05),2株细胞内TIMP-1与STAT3的m RNA表达呈正相关关系(r=0.982,P=0.018);IL-6组Raji细胞中p-STAT3、STAT3和TIMP-1蛋白表达增高;IL-6组Raji和OCI-LY8细胞的G1期细胞都明显减少、S期细胞明显增多(P<0.05),G2-M期的Raji细胞无明显变化而OCI-LY8细胞则明显增多(P=0.037)。结论:IL-6对Raji细胞和OCI-ly8细胞生长有明显作用,STAT3活化及其下游靶基因TIMP-1的上调表达可能是IL-6影响2株细胞生长的重要分子机制。; 杨文秀李品浩陈琴裴媛媛; 关键词：淋巴瘤 B细胞伯基特淋巴瘤基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 白细胞介素-6

AG490抑制DOCI-LY8和Raji细胞生长及与STAT3信号的关系被引量：1: 2016年; 目的:研究AG490对伯基特淋巴瘤(BL)Raji细胞和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)OCI-LY8细胞生长的影响及分子机制。方法:用不含AG490(对照组)和不同浓度(25、50、75及100 mg/L)AG490(试验组)分别培养Raji细胞和OCI-LY8细胞24、48及72 h,用MTT法检查2株细胞的代谢生长情况,RT-q PCR检测对照组和各试验组培养48 h时2株细胞STAT3、TIMP-1的m RNA表达;用Western blot检测AG490 50 mg/L培养48 h时Raji细胞的STAT3、p-STAT3及TIMP-1蛋白的表达,流式细胞术检测2株细胞的细胞周期变化。结果:在2株细胞中加入AG490后,细胞生长较对照组明显减弱(P<0.05);与相应对照组比较,AG490试验组的Raji细胞和OCI-LY8细胞的G1期细胞都明显增多(P<0.05),处于S期的Raji细胞无明显改变、而OCI-LY8细胞则明显减少(P<0.05),G2-M期的Raji细胞明显减少(P<0.05)、G2-M期的OCI-LY8细胞亦有减少的趋势;STAT3和TIMP-1的m RNA表达明显降低,且呈现出药物浓度依赖关系(P<0.05);2株细胞内TIMP-1与STAT3的m RNA表达呈正相关关系(Raji r=0.744,P=0.034;OCI-LY8 r=0.984,P=0.000);AG490组Raji细胞中p-STAT3、STAT3和TIMP-1蛋白表达较对照组明显降低。结论:AG490对Raji细胞和OCI-ly8细胞生长有明显抑制作用,TIMP-1的表达可能与SATA3的活化有关,STAT3活化及其下游靶基因TIMP-1的上调表达可能是AG490影响2株细胞生长的重要分子机制。; 李品浩杨文秀陈琴裴媛媛; 关键词：淋巴瘤 B细胞伯基特淋巴瘤信号转导和转录激活因子基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 AG490 生长抑制物

TNFAIP3 siRNA对弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-LY1细胞NF-κB活性及增殖的影响被引量：13: 2016年; 目的探讨A20(TNFAIP3)基因对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)细胞生长的影响及其与细胞内核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活化的关系。方法采用RNA干扰技术沉默A20,设计3条针对人A20mRNA的siRNA序列,经过lipofectamine RNAiMAX转染至OCI-LY1细胞(DLBCL细胞),用RT-PCR技术检测转染后OCI-LY1细胞内A20 mRNA的表达,用Western blot法检测A20和NF-κB(p65)蛋白的表达。用MTT法检测A20基因沉默后OCI-LY1细胞体外生长活力变化。结果 (1)siRNA转染组A20 mRNA及编码蛋白表达较未转染组及阴性对照组明显降低(P<0.05);(2)转染组p65蛋白的表达较未转染组和阴性对照组明显增高(P<0.05);(3)转染组细胞较未转染组、阴性对照组的OCI-LY1细胞体外生长活力明显增强。三组siRNA序列中siRNA-2序列干扰效果最明显。结论 DLBCL细胞中A20基因沉默会导致NF-κB活性增强,从而增强淋巴瘤细胞的生长活力。; 王玲玲杨文秀李逸陈琴李品浩; 关键词：淋巴瘤 NF-ΚB RNA干扰细胞株

A20突变与弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理特征及预后的关系被引量：7: 2015年; 目的:检查弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中肿瘤坏死因子诱导蛋白3基因(tumor necrosis factor,alpha-induced protein 3 gene,A20基因)突变情况,探讨其对DLBCL进展、预后及肿瘤耐药的影响。方法:收集104例DLBCL病例及其临床资料并随访部分病例,应用免疫组织化学染色检测肿瘤细胞中P-g P和Ki-67蛋白表达;聚合酶链反应扩增和DNA测序检测A20基因外显子3、6、7突变情况;分析A20基因与DLBCL临床病理特征及预后的关系。结果:104例DLBCL中,A20基因3号外显子存在错义突变,总突变率17.3%。其中第73位突变率在ABC-DLBCL与GCB-DLBCL病例之间差异具有统计学意义(18.5%vs.2.5%,P=0.010);在临床分期晚和高IPI指数的DLBCL病例中,A20突变率明显高于相应的早临床分期和低IPI指数病例(P<0.05)。在A20基因突变与未突变病例之间P-g P表达的差异有统计学意义(16/18 vs.52/86,P=0.021),Ki-67低表达与高表达病例之间差异有统计学意义(低表达/高表达:1/17 vs.26/60,P=0.030);与未突变病例比较,A20基因突变的DLBCL病例复发率有增高的趋势(P=0.06),生存状况较差(P=0.016)。结论:DLBCL病例中A20基因的突变对DLBCL的临床病理特征及生存状况有一定影响,A20基因突变可能是DLBCL预后不良的相关因子。; 庹樱篮陈琴杨文秀; 关键词：淋巴瘤突变预后

胃肠道常见的B细胞淋巴瘤中CARMA1与NF-κB表达的关系: 2013年; 目的:了解胃肠道常见的B细胞淋巴瘤中含c a s p a s e募集结构域的膜相关鸟苷酸激酶蛋白1(caspase recruitment domain-containing membrane-associated guanylate kinase protein 1,CARMA1)表达与核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)表达的关系及其对淋巴瘤的影响.方法:筛选54例胃肠B细胞淋巴瘤,其中弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)34例、黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue,M A LT淋巴瘤)20例及21例胃肠淋巴组织反应性增生病例.Real-time PCR检测CARMA1mRNA,免疫组织化学染色检测肿瘤细胞的CARMA1、NF-κB/p65和NF-κB/p50蛋白表达.结果:CARMA1、NF-κB/p65和NF-κB/p50蛋白表达率在淋巴瘤组较淋巴组织反应性增生组病例明显增高(淋巴瘤:淋巴组织反应性增生CARMA1为75.9%∶47.6%,NF-κB/p65为48.2%∶14.3%,NF-κB/p50为38.9%∶9.5%,P=0.042,0.007,0.013).与MALT淋巴瘤比较,DLBCL病例中CARMA1 mRNA和蛋白高表达(DLBCL∶MALT淋巴瘤CARMA1 mRNA2-△△Ct为3.073∶1,CARMA1蛋白为88.2%∶55.0%),P值为0.019和0.020.CARMA1蛋白表达与NF-κB/p65和NF-κB/p50蛋白核表达有正相关关系(NF-κB/p65阴性组∶阳性组为67.9%∶84.6%,NF-κB/p50阴性组∶阳性组为78.8%∶71.4%),P值分别为0.030和0.031.CARMA1 mRNA在晚分期(Ⅲ和Ⅳ期)病例中表达水平高于早分期(Ⅰ和Ⅱ期)病例(晚分期∶早分期CARMA1 mRNA 2-△△Ct=4.416∶1),P=0.011,在消化管壁内浸润病例中CARMA1蛋白表达低于浸润至管壁外的病例(管壁内:管壁外66.7%∶91.7%),P=0.003.肿瘤细胞高增殖活性病例中CARMA1 mRNA和蛋白表达都显著升高(高增殖活性∶低增殖活性CARMA1 mRNA 2-△△Ct=2.885∶1 CARMA1蛋白为88.6%∶52.6%),P值分别为0.035,0.006.NF-κB/p65、NF-κB/p50蛋白在晚分期病例、肿瘤细胞高增殖活性病例中表达水平明显高于相应的比较组病例(晚分期∶早分期NF-κB/p65为68.2%∶34.4%,NF-κB/p50为5; 裴媛媛杨文秀孟青陈琴李品浩; 关键词：淋巴瘤核因子ΚB

地佐辛与吗啡治疗晚期癌痛效果比较被引量：1: 2014年; 目的:在晚期癌痛患者中采用地佐辛和吗啡进行治疗,观察和比较其治疗的效果。方法将我院此次收治的160例晚期癌症患者进行随机分组,分成试验组和对照组,每组各为80例。对照组:给患者注射吗啡治疗;试验组:给患者注射地佐辛治疗。对两组患者的不良反应和疼痛缓解情况等进行比较和分析。结果试验组:有2例患者出现呕吐、1例患者出现头晕、2例患者出现腹泻;对照组:3例患者出现呕吐、5例患者出现腹泻、9例患者出现头晕;比较两组患者的不良反应发生情况,试验组明显优于对照组,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论在临床上采用地佐辛和吗啡的镇痛效果非常相近,并且前者的不良反应少,具有安全和显著的镇痛效果。; 曾云陈琴; 关键词：晚期癌症地佐辛镇痛吗啡

A20基因甲基化对弥漫性大B细胞性淋巴瘤的影响被引量：4: 2015年; 目的检测弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)中A20基因甲基化状况,探讨其对DLBCL临床过程及预后的影响。方法通过组织学观察及免疫表型检测筛选104例DLBCL,收集其临床病理资料及随访;并以甲基化特异性PCR(MSP)法检测A20基因启动子区5'Cp G岛甲基化的情况;以免疫组化SP法检测肿瘤细胞P糖蛋白(Pg P)和Ki-67蛋白的表达。结果 104例DLBCL中,A20基因甲基化率为26%(27/104),活化后B细胞样(ABC)-DLBCL组甲基化率(35.4%)高于生发中心B细胞样(GCB)DLBCL组(10.2%)(P<0.05);Pg P阳性率65.4%(68/104),A20基因甲基化组Pg P阳性率(85.2%)明显高于无甲基化组(58.4%)(P<0.05);A20基因甲基化与非甲基化组之间Ki-67高表达病例与低表达病例均无明显差异(P>0.05);A20基因甲基化病例的复发率明显高于无甲基化病例(P<0.05);生存分析发现,两组病例的生存状况差异不显著。结论 DLBCL部分病例存在A20基因甲基化,以ABC-DBLCL病例多见。A20基因甲基化与DLBCL的复发有关,且可能通过NF-κB异常活化而促进肿瘤细胞Pg P蛋白表达,从而影响DLBCL的化疗效果。; 李逸陈琴李品浩代陆军杨文秀; 关键词：淋巴瘤 A20基因 DNA甲基化预后

红曲色素改善藏香猪肉糜贮藏品质的机理研究: 2023年; 以藏香猪肉为研究对象,探究了不同添加量(0%,0.08%、0.16%和0.24%)的红曲色素对贮藏过程中藏香猪肉糜品质和理化性质的影响。结果表明,添加红曲色素显著增强了贮藏过程中肉糜凝胶的持水性,色泽和质构特性。与空白组相比,红曲色素处理组降低了肉糜在贮藏过程中的pH,提高了DPPH/ABTS自由基清除率,抑制了羰基、挥发性盐基氮(TVB-N)和硫代巴比妥酸反应物(TBARS)的生成,有效延缓了肉糜中脂肪和蛋白质的氧化,并且该作用效果以添加0.24%红曲色素最为显著。研究结果为红曲色素改善藏香猪肉糜贮藏品质提供理论依据。; 罗章陈琴刘振东黄群; 关键词：红曲色素贮藏保鲜

IL-6和AG490对Burkitt淋巴瘤细胞生长的影响: 2016年; 目的:观察IL-6和AG490对Raji细胞生长的影响,探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)及survivin在Burkitt淋巴瘤发生发展中的作用,为寻找淋巴瘤生物治疗的新靶标提供实验依据。方法:培养Raji细胞,分别加入STAT3的激动剂IL-6和抑制剂AG490,用real-time PCR和Western blot检测STAT3、survivin的表达情况及STAT3的磷酸化,MTT法检查细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化。结果:培养细胞中加入IL-6或AG490后,细胞生长受明显影响并呈现药物浓度依赖关系(P<0.05);与相应的对照组比较,IL-6组Raji细胞中STAT3、survivin mRNA的表达明显升高,AG490组Raij细胞中STAT3、survivin的mRNA表达明显降低。不同浓度的IL-6组之间、不同浓度的AG490组之间,STAT3和survivin mRNA的表达亦有显著差异(P<0.05),且2种基因mRNA表达都呈现出药物浓度依赖关系。p-STAT3、STAT3和survivin的蛋白水平在IL-6作用下表达增高,AG490作用下表达降低;细胞凋亡率在IL-6作用下逐渐降低,在AG490作用下逐渐升高,且都呈现出药物浓度依赖关系;经AG490处理后,G1期Raji细胞明显增加,S期细胞无明显改变,G1/S比值增加,而在IL-6组中,S期细胞明显降低。结论:IL-6和AG490对Raji细胞生长有明显影响,STAT3及其下游靶基因survivin的表达改变可能是IL-6及AG490影响Raji细胞生长的重要分子机制。; 李品浩杨文秀陈琴裴媛媛; 关键词：信号转导及转录激活因子3 SURVIVIN

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陈琴

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