曹国平
- 作品数：5 被引量：31H指数：3
- 供职机构：广州中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金深圳市科技计划项目广州市天河区科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- L-FABP/PPARα信号通路与非酒精性脂肪性肝炎关系的研究进展被引量：14
- 2016年
- 脂质代谢异常是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的病理基础。过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)是调节NASH脂质代谢的关键物质,L-FABP可直接穿梭至细胞核与PPARα结合,激活PPARα,启动靶基因的转录;活化的PPARα又可正反馈调节L-FABP。探寻L-FABP/PPARα信号通路与NASH的关系有助于了解NASH的分子机制,可为寻求防治NASH的新靶点提供理论依据。
- 张震富文俊邢宇锋曹国平龚胜兰
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎肝型脂肪酸结合蛋白
- 慢性应激触发帕金森病神经损伤的分子生物学机制及调肝方药逍遥散保护作用的探讨被引量：2
- 2017年
- 最新研究发现慢性应激是触发帕金森病(PD)的重要因素,神经可塑性改变是其中的重要环节。课题组前期发现疏肝解郁方药逍遥散治疗慢性应激疗效显著,相关机制在于脑源性神经营养因子(BDNF)在糖皮质激素受体(GR)的介导下,对神经可塑性产生影响。文章探讨了慢性应激基于BDNF/GR信号通路,引起神经可塑性改变,进而触发PD的相关机制,并试图揭示调肝方药逍遥散调节慢性应激触发帕金森病的分子机制,为寻求防治帕金森病的新靶点提供理论和实验依据。
- 富文俊曹国平富丽俊
- 关键词：慢性应激帕金森病神经可塑性逍遥散
- 慢性应激神经可塑性调控机制研究进展及逍遥散的调控作用探讨被引量：6
- 2015年
- 疏肝解郁法治疗慢性应激疗效显著。本课题组前期发现疏肝解郁方药逍遥散显著改善慢性应激大鼠海马神经可塑性。脑源性神经营养因子(BDNF)是神经可塑性的重要调节因子,最新研究发现分子伴侣蛋白(FKBP)在糖皮质激素受体(GR)的介导下,可调节BDNF的表达。文章探讨了逍遥散可通过FKBPs/GR/BDNF信号通路调节慢性应激大鼠海马神经可塑性的相关机制,并试图揭示逍遥散调节慢性应激海马神经可塑性的分子机制,为寻求防治慢性应激的新靶点提供理论和实验依据。
- 富文俊曹国平富丽俊
- 关键词：慢性应激逍遥散神经可塑性脑源性神经营养因子
- 基于FKBPs/GR/BDNF通路探讨逍遥散对抑郁模大鼠海马神经可塑性损伤修复的机制研究
- 抑郁症作为一种常见的精神疾病，严重影响人们的生活和工作，危害人们的的身体健康，但是由于抗抑郁西药的副作用及用药后作用效果较差的原因，抑郁症的治疗直至今日仍是世界研究的热点，逍遥散作为疏肝解郁治法的经典治疗情志类疾病的复方...
- 曹国平
- 关键词：逍遥散海马神经元
- 基于分子伴侣蛋白信号通路探讨慢性应激大鼠海马神经可塑性损伤机制及逍遥散改善作用研究被引量：3
- 2019年
- 目的:从分子伴侣蛋白信号通路角度出发,探讨慢性应激大鼠损伤海马神经可塑性的相关机制及疏肝解郁方药逍遥散的改善作用。方法:对慢性不可预知应激模型大鼠予逍遥散干预21 d,运用旷场试验和糖水消耗试验分别观察造模前后大鼠行为学指标。HE染色观察大鼠大脑海马形态学改变,同时ELISA测定血清皮质酮水平,PCR、Western blot法分析大鼠海马神经可塑性相关蛋白的mRNA与蛋白的表达,并进行统计分析。结果:逍遥散对慢性应激大鼠的干预疗效显著,如自由活动等行为学指标及大鼠海马组织病理学均得到显著改善(P<0.05),并能显著提高糖皮质激素受体(GR)、神经营养因子(BDNF)、分子伴侣蛋白4(FKBP4)的mRNA及蛋白表达,降低分子伴侣蛋白51(FKBP51)mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:分子伴侣蛋白信号通路是慢性应激损伤大鼠海马神经可塑性的重要环节,也是逍遥散发挥抗应激损伤并修复受损海马神经可塑性的靶标之一。
- 展磊曹国平曹国平赵慧赵慧
- 关键词：逍遥散慢性应激
