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氧化苦参碱对高脂饮食诱导胰岛素抵抗载脂蛋白E基因敲除小鼠肝脏胆固醇代谢调控基因的影响被引量：5: 2016年; 目的探讨氧化苦参碱对高脂饮食诱导载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠模型肝脏胆固醇代谢调控基因的影响。方法 2014年4月—2015年1月,将17只SPF级C57BL/6J小鼠作为正常组(NC组),给予基础饲料饲养;68只SPF级ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饲料饲养;均喂养16周后,再将高脂饲料喂养的ApoE^(-/-)小鼠按照随机数字表法分为胰岛素抵抗模型组(IR组)、氧化苦参碱低剂量组(OXYL组)、氧化苦参碱中剂量组(OXYM组)、氧化苦参碱高剂量组(OXYH组),每组17只,OXYL、OXYM、OXYH组分别给予氧化苦参碱25 mg·kg^(-1)·d^(-1)、50mg·kg^(-1)·d^(-1)、100 mg·kg^(-1)·d^(-1)连续灌胃8周,各组实验过程中均给予等体积的纯水。分别检测各组小鼠葡萄糖输注率(GIR),空腹血糖(FBG)水平,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并检测肝脏组织TC水平。采用RT-q PCR和Western blotting法检测肝脏组织固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)、胰岛素诱导基因-2(INSIG2)、羟甲基戊二酸单酚辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLr)mRNA及其蛋白水平。结果 IR组FBG水平,血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均高于NC组(P<0.05);OXYL组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均低于IR组,OXYM、OXYH组FBG水平,血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均低于IR组(P<0.05)。IR组GIR低于NC组,OXYL组、OXYM组、OXYH组GIR均高于IR组(P<0.05)。IR组FINS水平、HOMA-IR均高于NC组(P<0.05);OXYL组HOMA-IR低于IR组(P<0.05);OXYM、OXYH组FINS水平、HOMA-IR均低于IR组(P<0.05)。IR组肝脏组织SREBP-2、HMGCR、LDLr mRNA及其蛋白水平低于NC组,SCAP、INSIG2 mRNA及其蛋白水平高于NC组(P<0.05);OXYL组肝脏组织LDLr mRNA及其蛋白水平高于IR组(P<0.05);OXYM、OXYH组SREBP-2、HMGCR、LDLr mRNA及其蛋白水平高于IR组,SCAP、; 王杏王超宋光耀费雯婕刘小娜张哲马欢; 关键词：氧化苦参碱 APOE-/-小鼠胰岛素抵抗胆固醇

氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂代谢相关基因的影响被引量：14: 2015年; 目的探讨氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗Apo E^(-/-)小鼠肝脂代谢相关基因的影响。方法 17只♂C57BL/6J小鼠作为对照组,给予正常饮食;68只♂Apo E^(-/-)小鼠,给予高脂饮食,饲养16周后,将小鼠分为模型组、氧化苦参碱低、中、高剂量组。给药8周,测定小鼠体重和一般生化指标。荧光定量PCR和Western blot方法检测肝组织LPL、FAT/CD36、CPT1、UCP2、SREBP-1c、FAS、ACC m RNA和蛋白表达水平。结果氧化苦参碱能不同程度的降低体重、FBG、TC、TG、FFA、FINS、HOMA-IR,升高GIR,改善胰岛素的抵抗。同时降低了LPL、FAT/CD36、UCP2、SREBP-1c、FAS、ACC m RNA和蛋白的表达水平,升高了CPT1表达水平。结论氧化苦参碱能够通过脂转运、氧化、合成3个环节较全面的调节肝脂质代谢,改善高脂诱导的Apo E^(-/-)小鼠的胰岛素抵抗。; 王杏王超宋光耀费雯婕刘小娜张哲马欢; 关键词：氧化苦参碱高脂 APOE^-/-小鼠胰岛素抵抗肝脏

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马欢

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