林延艳
- 作品数：10 被引量：36H指数：5
- 供职机构：广州军区武汉总医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金湖北省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- microRNA 222在心血管疾病中的研究进展被引量：7
- 2017年
- microRNA(miRNA)是一类内源性、非编码小RNA分子,可通过特异性作用降解mRNA或在转录后水平通过抑制翻译、诱导降解等方式负性调节相应靶基因表达,在物质代谢、细胞生长、发育等过程中均具有重要调控作用。microRNA 222(miR-222)作为microRNAs家族中重要一员,在细胞增殖、分化、凋亡及多种生物组织的发育调节过程中发挥重要作用。近期研究发现miR-222能介导多种生理病理过程,显著影响心血管疾病的发生发展,在炎症反应、细胞凋亡等过程中发挥重要作用。本文就miR-222与心血管疾病的关系进行综述。
- 林延艳赵林双
- 关键词：微小RNA心血管疾病
- 运动改善糖尿病心肌病的机制
- 2017年
- 糖尿病心肌病是糖尿病严重的并发症之一,也是糖尿病患者发生猝死的主要原因之一.目前研究显示,运动是改善糖尿病心肌损害的重要的非药物干预措施.它可以通过改善心肌代谢、增强Ca2调控、保护细胞内线粒体功能等,实现抑制心肌细胞凋亡、心肌微血管病变、心肌纤维化等作用,最终缓解糖尿病并发症的发生、发展.阐述运动对糖尿病心肌的作用机制,可为延缓甚至逆转糖尿病心肌病进展及心肌重构,防止其转变为心功能不全甚至心力衰竭提供新的理论依据.
- 林延艳赵林双
- 关键词：糖尿病糖尿病心肌病
- 2型糖尿病患者空腹C肽水平与冠状动脉病变的相关性研究被引量：10
- 2017年
- 目的:探讨2型糖尿病(DM)患者空腹C肽(FCP)水平对发生冠状动脉(冠脉)疾病(CAD)的影响,为明确FCP与2型DM心血管病变之间的相关性提供理论依据。方法:采用横断面调查方法收集2015-03-2017-03于我院内分泌科住院的单纯2型DM患者及2型DM合并CAD患者615例,记录入选患者一般临床资料及各项实验室检查指标,按照是否合并CAD及病变程度分为单纯糖尿病组(DM组,292例)和合并冠脉轻度病变组(DM+CAD1组,86例)、合并冠脉中度病变组(DM+CAD2组,150例)、合并冠脉重度病变组(DM+CAD3组,87例)。比较各组的FCP水平的差异,多元线性回归分析影响FCP的因素,并利用多分类logistic逐步回归分析探讨不同冠脉病变程度与FCP的关系。结果:2型DM合并冠脉病变患者体内FCP高于单纯DM患者[(0.57±0.32):(0.74±0.56),P<0.05],且随着病变程度的增加,FCP升高显著。双变量相关分析显示FCP与糖化血红蛋白呈负相关(r=-0.256,P=0.000),与体质指数、血尿酸、超敏C反应蛋白、颈动脉内中膜厚度呈正相关(r=0.190,0.219,0.171,0.180,P均为0.000)。多分类logistic回归分析显示,FCP、年龄是DM合并冠脉病变的危险因素,心率是保护因素。结论:FCP水平可以在一定程度上反映应DM合并CAD的发生风险,FCP越高,DM合并CAD的可能越大。
- 林延艳刘意赵林双
- 关键词：2型糖尿病冠状动脉病变心脏结构
- 运动诱导的miR-222在糖尿病心肌中的保护作用及机制研究
- 本文主要从以下几方面进行论述： 第一部分 糖尿病患者心脏结构及心功能改变情况. 目的： 探讨糖尿病患者心脏结构及心功能改变情况，以明确长期高血糖所致具体的心脏损害表现。 方法： 随机纳入615例糖尿病患者，根据...
- 林延艳
- 关键词：心脏损害心肌保护作用
- 文献传递
- 多沙唑嗪对抗α_1受体抗体介导的糖尿病大鼠肾基质纤维化的影响
- 2015年
- 目的建立具有激动样活性的抗α1肾上腺素能受体自身抗体(anti-αadrenergic receptor autoantibody,α1-AA)的糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠模型,并观察该抗体对大鼠血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿蛋白(urine protein,Upro)、肾脏结构及Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋白等表达及多沙唑嗪干预后的影响。方法用α1肾上腺素受体胞外第二肽段合成肽,于0、4、8、12、16周行鼠尾静脉注射法对DM大鼠进行α1-AA免疫介导(α1-AA注射量为100μg·100g-1),酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测α1-AA阳性率;电镜下观察肾脏的病理变化,免疫组织化学法检测大鼠肾脏组织中Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋白分布及表达情况,并观察用受体阻断剂干预后受体阳性组大鼠的Scr、Upro、肾脏结构及Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋白的表达情况。结果 1DM+α1-AA介导组阳性率91.7%(22/24),明显高于无介导组的27.30%及健康对照组的10.0%,差异具有统计学意义(P<0.01)。2DM+α1-AA介导组大鼠Scr和24 h Upro明显高于无介导组及健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。与无多沙唑嗪干预组相比,多沙唑嗪干预组中大鼠Scr和24 h Upro明显改善,差异具有统计学意义(P<0.01)。3电镜下观察肾脏病变发现DM+α1-AA介导组大鼠肾组织损伤最严重,DM无介导组损害不明显,DM+α1-AA介导组中干预组较无干预组病变明显减轻。4半定量分析大鼠肾组织Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋表达结果显示,DM+α1-AA介导组MOD值显著高于无介导组(P<0.05)和健康对照组(P<0.01),DM+α1-AA介导组中干预组的上述表达明显减轻,与无干预组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论通过免疫介导的方法可以建立具有激动样活性的α1-AA的大鼠模型;并证实抗α1-AA介导可致DM大鼠肾基质重构,免疫介导参与DM肾损害病理生理过程,受体拮抗剂可改善和逆转肾损害。
- 赵林双林延艳刘意白伟伟李德忠
- 关键词：多沙唑嗪糖尿病大鼠
- 有氧运动通过激活PI3K(p110α)/Akt信号通路保护2型糖尿病小鼠心功能被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨高糖状态下有氧运动对小鼠心功能障碍的作用及相关机制,为糖尿病心功能障碍的运动疗法提供理论和实践依据。方法:将小鼠分成正常非运动组(NNC组)、正常运动组(ENC组)、糖尿病非运动组(NDM组)和糖尿病运动组(EDM组)。实验结束后,评估小鼠的心脏功能,观察心肌组织的病理改变、纤维化情况、ANP的mRNA表达、PI3K(p110α)及Akt的蛋白水平。结果:超声心动图可见糖尿病小鼠心功能降低(P<0.05),运动干预后心功能逐渐恢复(P<0.05)。HE和Masson染色后光镜下可见NDM组小鼠心肌结构极度紊乱,细胞排列不规整,纤维化程度增加,而EDM组心肌受损程度改善。与NNC组相比,糖尿病小鼠心肌组织中ANP的mRNA表达上调,PI3K(p110α)和Akt的蛋白水平受抑制(P<0.05),级联失活。与NDM组相比,EDM组ANP的mRNA降低,PI3K(p110α)和Akt的蛋白水平升高(P<0.01)。结论:糖尿病导致小鼠心肌损害,降低心功能;运动干预可能通过激活PI3K(p110α)/Akt信号通路,缓解高糖导致的心功能障碍,保护心肌细胞。
- 林延艳赵林双刘意
- 关键词：心功能糖尿病心肌
- 运动诱导miR-222在糖尿病小鼠心肌损害中的保护作用及机制被引量：5
- 2017年
- 目的探讨高糖状态下有氧运动对小鼠心肌组织的保护作用与心肌内miR-222表达的相关性。方法将C57BL/6小鼠分为正常非运动组（SC）、正常运动组（EC）、糖尿病非运动组（SD）和糖尿病运动组（ED）。糖尿病模型建立成功后，EC、ED进行为期5周的游泳训练。实验结束时，光镜下观察小鼠心脏病理学改变，RT-PCR检测心肌内miR-222表达，Western印迹法测定心肌组织中磷酸酶张力蛋白同源物（PTEN）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）及蛋白激酶B（Akt）的表达水平。结果（1）光镜下可见糖尿病小鼠心肌结构发生明显改变，细胞排列紊乱，运动干预后病理改变得以改善；（2）无论是正常小鼠还是糖尿病小鼠，运动后心肌组织中miR-222表达均增加（均P〈0.05）；（3）与SC组比较，糖尿病小鼠心肌PTEN表达增强（P〈0.05），PI3K/Akt表达受抑制（均P〈0.05）；运动干预后，糖尿病小鼠心肌内PTEN表达显著降低（P〈0.05），PI3K/Akt通路得以重新激活（均P〈0.05）。结论运动干预可能通过诱导心肌组织miR-222的表达，激活PI3K/Akt信号通路保护高糖状态下的心肌细胞。
- 林延艳赵林双
- 关键词：MIR-222糖尿病心肌保护
- 1566例住院2型糖尿病患者心率现状调查
- 赵林双刘意林延艳徐金玲
- 有氧运动对糖尿病小鼠心肌保护的作用机制及其与微小核糖核酸222的相关性研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨微小核糖核酸222(miR-222)在有氧运动干预后的糖尿病小鼠心肌组织中的表达情况及在心肌保护中的作用。方法将36只小鼠随机分为正常运动组(EC,n=8)、正常非运动组(SC,n=8)、糖尿病运动组(ED,n=10)及糖尿病非运动组(SD,n=10)。造模后给予运动干预,超声测量心功能,光镜下观察心肌组织的病理形态学改变,RT-PCR测定心肌内ANP、β-MHC mRNA及miR-222水平。结果与SC组比较,SD组左室射血分数降低[(74.67±2.05)%vs(66.36±5.08)%,P<0.05],ED组左室射血分数无明显变化(P>0.05);光镜下可见SC、EC组心肌细胞形态规整,排列整齐,SD组心肌细胞结构紊乱,伴炎症细胞浸润,ED组心肌病理结构介于SC和SD之间;SD组心肌内ANP、β-MHC mRNA水平高于其他3组(P<0.05);且运动干预后的EC组、ED组心肌组织内miR-222表达高于相应对照组[(1.53±0.32)vs(0.94±0.14);(1.31±0.32)vs(0.90±0.28),P<0.05]。结论 miR-222的高表达可能参与了有氧运动介导的糖尿病小鼠的心肌保护过程。
- 林延艳赵林双刘意徐金玲
- 关键词：糖尿病心肌保护
- 白细胞介素22介导转化生长因子-β1高表达与糖尿病肾纤维化相关性分析被引量：7
- 2017年
- 目的 探讨白细胞介素22（IL-22）对糖尿病肾纤维化的作用及机制。方法 将C57 BL/6小鼠分为正常对照组（NC组）、糖尿病肾病对照组（DN组）、重组IL-22（rIL-22）组和IL-22中和抗体（Anti-IL-22）组，糖尿病造模成功8周后，按分组给予200 ng/g rIL-22、Anti-IL-22或等量0.1%牛血清白蛋白（BSA）腹腔注射，每周2次，连续4周。干预结束后，测定血糖、肾功能和24 h尿微量白蛋白/肌酐比值，光镜下观察小鼠肾脏病理学改变和胶原沉积情况，同时对肾组织硬化及纤维化指标进行半定量评定，实时荧光定量PCR分析肾脏组织转化生长因子-β1（TGF-β1）基因转录水平，Western印迹法检测肾脏组织α-平滑肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）和纤连蛋白（FN）表达水平，免疫组化分析肾脏组织胶原纤维Ⅲ（collagen Ⅲ）表达水平。结果 干预4周后，Anti-IL-22组24 h尿微量白蛋白/肌酐比值显著降低（P〈0.05）。光镜下可见糖尿病小鼠肾小管上皮细胞空泡变性、蛋白管型形成和肾小球系膜扩张，rIL-22组上述病变更广泛，而Anti-IL-22组病变程度得以改善，胶原沉积情况与肾小管损伤分数一致。实时荧光定量PCR发现rIL-22组TGF-β1 mRNA显著升高（P〈0.01）。免疫印迹发现rIL-22组肾小管上皮-间充质转分化（EMT）标志物α-SMA显著升高（P〈0.05）和E-cadherin显著下降（P〈0.05），且细胞外基质（ECM）蛋白FN显著升高（P〈0.05）。免疫组化发现rIL-22组collagen Ⅲ显著升高（P〈0.05）。结论 IL-22可能通过介导肾小管上皮细胞TGF-β1的高表达，诱导EMT发生和促进ECM积聚，加速糖尿病肾纤维化。
- 刘意赵林双林延艳徐金玲
- 关键词：白细胞介素22转化生长因子-Β1糖尿病肾病纤维化
