钱志强
- 作品数：9 被引量：46H指数：5
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- 淫羊藿苷抗自发性高血压大鼠肾小管上皮细胞凋亡的作用
- 目的:观察淫羊藿苷(Icariin,Ica)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制.方法:将21只14周龄雄性SHR随机分为...
- 朱玲王颖婉李叶丽钱志强杨华杨丹莉
- 关键词：淫羊藿苷自发性高血压大鼠凋亡BCL-2BAXCASPASE3
- 淫羊藿苷对自发性高血压大鼠肾损伤的改善作用及机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的:观察淫羊藿苷(ICA)对自发性高血压大鼠(SHR)肾组织病理损伤的影响,并基于核因子κB(NF-κB)信号通路研究其作用机制。方法:将21只SHR随机均分为模型组和ICA低、高剂量组(20、40 mg/kg,记为ICA-L、ICA-H组),另取7只同源京都大鼠(WKY)为对照组。各组大鼠ig给药,每日2次,连用11周;对照组和模型组大鼠ig等体积双蒸水。观察各组大鼠肾组织病理学变化;蛋白质印迹法检测肾组织磷酸化NF-κB-p65(p-NF-κB-p65)、NF-κB抑制蛋白(IκB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠肾结构出现紊乱,肾小球囊腔狭窄且不规则;IκB蛋白的表达明显下调,p-NF-κB-p65、TNF-α蛋白的表达均明显上调(P<0.01)。与模型组比较,ICA-L、ICA-H组大鼠肾组织上述病理变化有所改善;ICA-L、ICA-H组IκB蛋白的表达均明显上调(P<0.05或P<0.01),ICA-H组大鼠p-NF-κB-p65、TNF-α蛋白的表达均明显下调(P<0.01),ICA-L组大鼠p-NF-κB-p65蛋白表达明显下调(P<0.05),而ICA-L组大鼠TNF-α蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ICA具有改善SHR肾病理性损伤的作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路相关。
- 朱玲钱志强李叶丽王俊逸杨华杨丹莉
- 关键词：淫羊藿苷自发性高血压大鼠肾组织
- 淫羊藿苷抗自发性高血压大鼠肾小管上皮细胞凋亡的作用被引量：4
- 2016年
- 目的观察淫羊藿苷(icariin,Ica)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制。方法将21只14周龄♂SHR随机分为模型组,Ica低、高剂量组(20、40 mg·kg-1,ig,bid,至26周龄),14周龄♂同源京都大鼠(WKY)为对照组,各组动物数均为7只。WKY组、模型组同期灌胃等体积双蒸水。采用HE染色观察肾脏病理学变化;原位缺口末端标记法检测肾小管上皮细胞凋亡;real time RT-PCR法检测肾Bok、Bcl-2、Bax mRNA水平;Western blot法检测肾Bcl-2、Bax、Active caspase-3蛋白表达。结果与WKY组相比,模型组肾小球囊腔狭窄且不规则,肾小球系膜基质增多,细胞排列紊乱,毛细血管扩张充血,个别肾小球出现皱缩,肾小管上皮细胞水肿、管腔狭窄;肾小管上皮细胞凋亡明显,Bok和Bax mRNA水平、Bax和Active caspase-3蛋白表达均明显上调,Bcl-2 mRNA和蛋白的水平明显下调(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,Ica-L组、Ica-H组肾小球囊腔增宽,肾小球系膜基质增生减少,细胞排列紊乱有所改善,毛细血管扩张充血、肾小管管腔狭窄均减轻;肾小管上皮细胞凋亡以及Bok、Bax mRNA水平和Bax蛋白表达均明显下调,IcaH组肾Bcl-2 mRNA水平和蛋白表达明显上调,Active caspase-3蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论淫羊藿苷可抑制SHR肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与下调Bax、Active caspase-3、Bok,上调Bcl-2表达有关。
- 朱玲王颖婉李叶丽钱志强杨华杨丹莉
- 关键词：淫羊藿苷自发性高血压大鼠凋亡BCL-2BAXCASPASE-3
- 淫羊藿苷对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的干预作用及机制研究
- 目的：观察淫羊藿苷（ICA）对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构及心肌细胞凋亡的干预作用，并探讨其对线粒体调控的凋亡通路及内质网应激（ERS）调控的凋亡通路中相关因子的影响。 方法：28只14周龄雄性SHR随机均分为...
- 钱志强
- 关键词：高血压症淫羊藿苷实验药理
- 内质网应激在心室重构中作用的研究进展被引量：7
- 2016年
- 内质网是真核细胞的重要细胞器,是蛋白折叠与成熟的加工厂。内质网应激是细胞针对错误折叠或未折叠蛋白质的一种适应性机制,但持续或过强的内质网应激则诱导细胞凋亡与自噬失衡,造成组织损伤。研究显示内质网应激是冠状动脉粥样硬化性心脏病、缺血性心脏病、心力衰竭及糖尿病心肌病等心血管疾病发生、发展的共同通路,可诱导心肌细胞肥大、纤维化、凋亡,致使心室重构的发生。故调控内质网应激可能成为预防心室重构进而治疗相关心血管疾病的新靶点。
- 钱志强杨丹莉
- 关键词：内质网应激细胞凋亡自噬心室重构
- 淫羊藿苷通过抑制caspase3激活减轻自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡被引量：6
- 2015年
- 目的观察淫羊藿苷(ICA)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其对caspase3激活的影响。方法 21只14周龄雄性SHR随机均分为模型组、ICA低剂量组(20 mg/kg)和ICA高剂量组(40 mg/kg),每日2次灌胃至26周龄,14周龄雄性WKY大鼠为空白对照组(n=7),空白组和模型组均灌胃等体积双蒸水,采用多导生物信号采集分析系统测动物的左心室舒张末压(LVEDP),实验结束后处死动物;HE染色观察心脏形态变化,TUNEL染色观察心室心肌细胞凋亡变化,蛋白质印迹法(Western Blot法)检测心脏组织中p53、active caspase3的含量。结果与WKY组相比,模型组的LVEDP明显升高(P<0.05),心肌细胞肥大、延长,排列紊乱,心肌细胞凋亡明显,心脏组织中p53、active caspase3的蛋白含量明显升高(P<0.05)。与模型组相比,ICA低、高剂量组LVEDP降低(P<0.05),心肌细胞肥大情况减轻,排列较整齐,心肌细胞凋亡减少,且心脏组织中p53、active caspase3的蛋白含量降低(P<0.05)。结论淫羊藿苷可抑制SHR心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制caspase3的激活有关。
- 钱志强王颖婉李叶丽朱玲王俊逸杨丹莉
- 关键词：淫羊藿苷自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡
- 蛇床子素通过下调TGF-β1/Smad2信号通路抗野百合碱所致大鼠肺动脉高压被引量：14
- 2015年
- 目的观察蛇床子素（Ost）对野百合碱所致大鼠肺动脉高压（PAH）的干预作用,并探讨其可能机制。方法 200-220 g清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=8）,模型组（n=12）,Ost低、高剂量组（10、20 mg/kg,n=8）。所有大鼠适应性饲养1周后,模型组和Ost低、高剂量组大鼠经颈背部一次性皮下注射野百合碱50 mg/kg建立PAH模型,Ost低、高剂量组于造模后第1天开始给药（ig,qd）,正常对照组和模型组给予等量溶媒。给药期间观察大鼠一般状况,给药28 d后采用右心导管术检测肺动脉压;通过HE染色观察肺小动脉病理学变化;Western blot检测肺组织转化生长因子（TGF）-β1蛋白的表达及Smad2的磷酸化水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠肺动脉压升高（P〈0.05）;肺小动脉中膜明显增厚、管腔狭窄;TGF-β1蛋白的表达及Smad2的磷酸化水平均明显上调（P〈0.05）。与模型组相比,Ost低、高剂量组大鼠肺动脉压降低（P〈0.05）;肺小动脉中膜变薄;TGF-β1蛋白的表达及Smad2的磷酸化水平均明显下调（P〈0.05）。结论Ost具有抗野百合碱所致大鼠PAH的作用,其机制可能与下调TGF-β1/Smad2信号通路有关。
- 李叶丽王颖婉钱志强朱玲杨丹莉
- 关键词：蛇床子素野百合碱SD大鼠肺动脉高压
- 改良前处理的原代组织块贴壁法培养大鼠肺动脉平滑肌细胞被引量：1
- 2016年
- 目的建立改良前处理的原代组织块贴壁法培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)。方法将SD大鼠经颈椎脱臼处死断头后放入盛有75%酒精的烧杯中浸泡消毒。在无菌条件下剖开胸腹腔,取出大鼠的心肺组织,然后用非体式显微镜分离方法分离出肺动脉血管段,去除肺动脉血管外层纤维结缔组织、破坏血管内膜层内皮细胞后,用组织块贴壁法培养PASMCs,并传代、冻存和复苏,倒置相差显微镜观察细胞形态,普通免疫细胞化学法和免疫荧光法进行细胞鉴定。结果大鼠PASMCs呈典型的"峰-谷"样生长状态,细胞形态呈梭形。α-SM actin蛋白在培养的大鼠PASMCs为阳性表达,传至第4代的PASMCs成活率可达98%,生长形态未见异常改变。PASMCs细胞从-80℃冰箱中取出复苏后,生长状态良好,形态、结构稳定。结论用改良前处理的组织块贴壁法能够成功培养PASMCs,较传统组织块贴壁法更简单,培养效率高。
- 华亮朱玲钱志强岳云李叶丽杨丹莉
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞原代培养
- 人参茎叶总皂苷抑制肺纤维化小鼠血清氧化水平的研究被引量：9
- 2016年
- 目的观察人参茎叶总皂苷(TG)对博莱霉素(BLM)致小鼠肺间质纤维化模型的保护作用。方法将120只昆明种小鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、人参茎叶总皂苷(40、80、160 mg/kg)组及醋酸泼尼松(5 mg/kg)组。气管内灌注博来霉素(5 mg/kg)建立小鼠肺纤维化模型,制模后连续给药28 d,观察各组小鼠肺组织病理形态改变,检测小鼠血清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,总抗氧化能力(T-AOC)、羟自由基(.OH)水平,超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活力。结果制模28 d后,模型组小鼠肺系数明显高于假手术对照组(P<0.01),肺泡炎及肺纤维化明显,血清中.OH、MPO水平及MDA的含量增高,GSH含量、T-AOC水平及SOD的活力显著下降(P<0.05)。与模型对照组比较,TG(80、160 mg/kg)及醋酸泼尼松给药能使模型小鼠的肺系数明显降低(P<0.01);肺纤维化程度明显减轻,且血清中.OH水平、MPO活力、MDA含量显著下降,而使GSH含量、T-AOC水平及SOD活力明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 TG对博来霉素所致的小鼠肺纤维化具有保护作用,其作用机制可能与其抑制氧化损伤有关。
- 罗敏舒磊李映莹钱志强石京山邓江
- 关键词：人参茎叶总皂苷肺纤维化博莱霉素小鼠
