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张桢

作品数:3 被引量:10H指数:2
供职机构:郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金:河南省卫生科技创新型人才工程河南省卫生厅医学科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 2篇肺腺癌
  • 1篇丁酮
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导及转...
  • 1篇亚硝基
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症细胞
  • 1篇炎症细胞因子
  • 1篇支气管
  • 1篇支气管上皮
  • 1篇支气管上皮细...
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮细胞
  • 1篇气道
  • 1篇气道损伤
  • 1篇气管
  • 1篇气管上皮

机构

  • 3篇郑州大学第一...

作者

  • 3篇程哲
  • 3篇张桢
  • 2篇王欢
  • 2篇王茜
  • 2篇代灵灵
  • 2篇贾留群
  • 2篇安琳
  • 2篇景晓刚

传媒

  • 2篇中国实用医刊
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
干扰STAT3基因对哮喘气道损伤的影响被引量:8
2017年
目的:探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)在哮喘气道损伤中的作用及相关机制。方法:首先,通过Western blot检测哮喘患者的支气管黏膜组织中STAT3的表达及活化情况;其次,以支气管上皮细胞为研究对象,检测屋尘螨抗原P1(Derp1)刺激对STAT3的表达及活化的影响;再次,采用shRNA干扰支气管上皮细胞中STAT3的表达,CCK-8实验检测细胞活力,同时检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的含量来反映细胞的炎症反应,检测细胞中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性来反映细胞氧化应激水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:哮喘患者的支气管黏膜组织中p-STAT3的蛋白水平显著上升,Derp1刺激可显著上调支气管上皮细胞中p-STAT3的蛋白水平。沉默STAT3可抑制TNF-α、IL-1β和IL-6释放,降低MDA的含量,升高SOD和GSH-Px的活性,并抑制细胞凋亡,提高细胞活力(P<0.05)。结论:沉默STAT3可减轻尘螨诱导的气道损伤,其作用机制可能是通过抑制JAK/STAT信号通路的激活,抑制支气管上皮细胞分泌炎症细胞因子及细胞内氧化应激反应,进而减少细胞凋亡。
杨远舰张桢程哲
关键词:信号转导及转录激活因子3哮喘支气管上皮细胞炎症细胞因子
香烟烟雾提取物对肺腺癌 A549细胞中 S100A2表达的影响被引量:2
2016年
目的:研究香烟烟雾提取物对肺腺癌 A549细胞中 S100A2表达的影响。方法用含3%香烟烟雾提取物的培养基处理肺腺癌 A549细胞,对照组培养基不含香烟烟雾提取物。分别收集培养1、2、3周的细胞,采用实时荧光定量 PCR 法和 Western-blot 法检测各组细胞中 S100A2 mRNA 和 S100A2蛋白的相对表达量。结果经香烟烟雾提取物处理1、2、3周后,肺腺癌 A549细胞中 S100A2 mRNA 表达量逐渐增加,各处理组细胞 S100A2 mRNA相对表达量分别是对照组的(1.729±0.067)、(2.420±0.106)、(3.368±0.105)倍,差异有统计学意义( F =140.441,P =0.000)。各组 A549细胞中 S100A2蛋白相对表达量分别为0.352±0.007、0.525±0.009、0.590±0.013,与对照组的0.241±0.006相比,差异有统计学意义(F =1941.418,P =0.000)。结论经香烟烟雾提取物可促进 A549细胞中 S100A2表达增高,为 S100A2成为吸烟的肺腺癌患者筛查的标志物提供了实验室依据。
施洋峰程哲代灵灵王茜贾留群景晓刚蒋天赐张桢王欢安琳
关键词:A549细胞香烟烟雾提取物S100A2
4-N-亚硝基甲基氨-1-(3-吡啶基)丁酮对肺腺癌A549细胞增殖、凋亡的影响
2016年
目的研究4-N-亚硝基甲基氨-1-(3-吡啶基)丁酮对3_549细胞增殖、凋亡的影响。方法用含3%4-N-亚硝基甲基氨-1-(3-吡啶基)丁酮的培养基处理肺腺癌A549细胞,分别收集培养1周、2周、3周的细胞,采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖特性,Hoeehst33258荧光染色法观察细胞凋亡。结果对照组A549细胞培养3周后吸光度差异未见统计学意义(F=0.554,P=0.650),经4-N-亚硝基甲基氨.1.(3-吡啶基)丁酮处理1周、2周、3周后A549细胞吸光度分别为(0.516±0.007)、(0.485±0.005)、(0.432±0.013),差异有统计学意义(F=171.804,P〈0.001),各处理组与对照组吸光度比较差异有统计学意义(P均〈0.001)。随着4-N.亚硝基甲基氨-1-(3-吡啶基)丁酮对A549细胞作用时间的增加,增殖抑制率逐渐增加,分别为(22.28±1.58)%、(27.06±0.70)%、(34.60±2.18)%,差异有统计学意义(F=169.77,P〈0.001)。4.N.亚硝基甲基氨.1-(3-吡啶基)丁酮可诱导A549细胞的凋亡,随着作用时间的延长,各处理组细胞凋亡率逐渐增加,分别为(16.32±0.93)%、(22.92±1.11)%、(29.88±0.81)%,与对照组[(10.22±1.29)%]相比,差异有统计学意义(F=387.171,P〈0.001)。结论4-N-亚硝基甲基氨-1-(3-吡啶基)丁酮可抑制A549细胞的增殖,并促进其凋亡。
张桢程哲王茜贾留群代灵灵景晓刚蒋天赐施洋峰王欢安琳
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