李国芸
- 作品数：7 被引量：23H指数：3
- 供职机构：承德医学院附属医院更多>>
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- lncRNA SNHG14通过miR-181c-5p/SOX6信号轴调控缺血性脑卒中神经元细胞凋亡被引量：1
- 2023年
- 目的通过IS体外模型探究lncRNA SNHG14在神经元细胞凋亡中的作用机制。方法通过氧葡萄糖剥夺(OGD)诱导的神经元细胞损伤来模拟IS。实时荧光定量聚合酶链反应检测SNHG14、miR-181c-5p、SOX6基因表达,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Caspase-3检测试剂盒测定Caspase-3活性,RNA免疫沉淀实验和萤光素酶报告分析实验验证miR-181c-5p与SNHG14、SOX6的相互作用。结果sh-SNHG14组SNHG14 mRNA相对表达量低于sh-NC组(P<0.05),OGD+sh-SNHG14组SNHG14 mRNA相对表达量低于OGD+sh-NC组低(P<0.05)。OGD+sh-SNHG14组细胞活性率较OGD+sh-NC组高(P<0.05)。OGD+sh-SNHG14组细胞凋亡率、Caspase-3相对表达量较OGD+sh-NC组低(P<0.05)。miR-NC组miR-181c-5p相对表达量较miR-181c-5p mimics组低(P<0.05),inhibitor NC组较miR-181c-5p inhibitor组高(P<0.05)。SNHG14-WT+miR-181c-5p mimics组萤光素酶相对活性较SNHG14-WT+miR-NC组低(P<0.05),SNHG14-WT+miR-181c-5p inhibitor组较SNHG14-WT+inhibitor NC组高(P<0.05)。SOX6-WT+miR-181c-5p mimics组萤光素酶相对活性较SOX6-WT+miR-NC组低(P<0.05),SOX6-WT+miR-181c-5p inhibitor组较SOX6-WT+inhibitor NC组高(P<0.05)。miR-NC组SOX6 mRNA相对表达量较miR-181c-5p mimics组高(P<0.05),miR-181c-5p inhibitor组较inhibitor NC组高(P<0.05)。对照组细胞活性率较OGD+sh-SNHG14组高(P<0.05),OGD+sh-SNHG14+miR-181c-5p inhibitor组较OGD组高(P<0.05)。OGD+sh-SNHG14+miR-181c-5p inhibitor组细胞凋亡率较OGD+sh-SNHG14组高(P<0.05)。OGD+sh-SNHG14+miR-181c-5p inhibitor组Caspase-3相对表达量较OGD+sh-SNHG14组高(P<0.05)。结论SNHG14可调节IS模型中神经元细胞凋亡,作用机制可能是通过靶向miR-181c-5p/SOX6信号通路实现的。
- 钱旭东李国芸卜一张硕王红梅窦志杰
- 关键词：缺血性脑卒中
- 线粒体裂变因子对OGD/R诱导的PC12细胞线粒体凋亡通路的影响
- 2024年
- 目的探究线粒体裂变因子(mitochondrial fission factor,MFF)在氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)处理的PC12细胞中的表达及其对线粒体凋亡通路的影响。方法选用PC12细胞系构建体外缺血性神经元损伤模型。利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)实验明确MFF mRNA和蛋白在不同处理时间点的表达情况。通过RNA干扰技术沉默MFF基因表达,利用qRT-PCR、Western blot检测MFF mRNA和蛋白的表达情况;CCK-8检测沉默MFF对OGD/R处理的PC12细胞活力的影响;JC-1和试剂盒检测线粒体膜电位、腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化;Western blot检测细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)、Bax和Bcl2的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测Caspase-3和Caspase-9的活性变化。结果MFF在体外OGD/R诱导的PC12细胞中的mRNA和蛋白含量明显升高。MFF沉默增强了OGD/R损伤后PC12细胞的活力,降低了细胞凋亡率,并促进Bcl2和抑制Bax蛋白的表达。敲低MFF明显提高了OGD/R处理后PC12细胞的线粒体膜电位,促进ATP合成,降低ROS含量,抑制线粒体细胞色素C释放和Caspase-3和Caspase-9的活性。结论沉默MFF基因显著提高了OGD/R处理后PC12细胞的存活率,改善了线粒体功能。
- 钱旭东李国芸卜一王红梅张硕窦志杰
- 关键词：线粒体凋亡PC12细胞
- 艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马突触再生和可塑性的影响被引量：8
- 2021年
- 目的探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马突触再生与突触可塑性的影响。方法将40只SD大鼠随机均分为3组:假手术组(n=12)、模型组(n=14)和艾地苯醌组(n=14)。采用改良双血管阻断(2-VO)法建立大鼠VD模型,艾地苯醌组给予艾地苯醌治疗4 w,模型组和假手术组采用0.9%氯化钠溶液进行灌胃,与艾地苯醌组使用相同的剂量和疗程。采用水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力,免疫组化测定海马CA1区突触素(SYP)、微管相关蛋白(MAP)-2及突触后密度蛋白(PSD)-95表达;透射电镜观察突触超微结构的改变。结果与模型组比较,艾地苯醌组大鼠水迷宫行为学表现明显改善;与模型组和假手术组比较,艾地苯醌组大鼠海马CA1区SYP、PSD-95、MAP-2蛋白表达明显上升(P<0.01);电镜下可见大鼠海马CA1区在模型组中,突触间隙不清楚,前后膜不规则、膨胀,突触前后膜很难区分;线粒体出现不同程度的固缩,突触小泡数量出现下降,内质网发生脱颗粒;而艾地苯醌组大鼠海马组织区突触数量丰富,结构基本完整,线粒体正常、突触小泡较为丰富。结论艾地苯醌通过上调突触相关蛋白的表达保护缺血条件下的神经突触,并增强突触可塑性,促进突触再生,从而改善突触的信息传递,是其治疗VD取得临床良效的机制之一。
- 钱旭东王东徐倩倩李国芸王红梅张晓璇马征
- 关键词：艾地苯醌血管性痴呆
- 艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法选取100只SD大鼠随机分为艾地苯醌低剂量组、艾地苯醌高剂量组、模型组、假手术组,同时将尼莫地平组作为对照组,每组20只。采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,艾地苯醌高剂量组、低剂量组分别以10、3 mg/kg灌服艾地苯醌,对照组以10 mg/kg灌服尼莫地平,给药30 d后,检测各组水迷宫法行为学及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)和高亲和力受体酪氨酸激酶(Trk)B在RNA水平及蛋白水平的表达变化。结果与假手术组比较,模型组空间学习记忆能力与探索能力下降,在原平台停留时间、穿越原平台次数显著减少,逃避潜伏期显著增长(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrκB mRNA及蛋白表达均显著下降(P<0.05);与模型组比较,艾地苯醌高、低剂量组空间学习记忆能力与探索能力明显改善,在原平台停留时间显著延长,穿越原平台次数显著增多,逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrkB mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论艾地苯醌可提高脑海马神经元BDNF及受体TrkB表达,具有一定的剂量依赖效应,可保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。
- 钱旭东王东徐倩倩李国芸王红梅张晓璇马征
- 关键词：艾地苯醌血管性痴呆
- 基于网络药理学探讨穿心莲治疗新型冠状病毒肺炎的作用机制被引量：3
- 2021年
- 目的通过网络药理学的方法查找穿心莲重要的活性成分和作用靶点,探讨穿心莲治疗新型冠状病毒性肺炎(COVID-19)的作用机制。方法应用TCMSP数据库筛选穿心莲的药物活性成分和作用靶点、GeneCards数据库搜索新型冠状病毒性肺炎的靶点,利用Uniprot数据库将靶点蛋白基因标准化。将药物靶点与疾病靶点取交集靶点得到潜在治疗靶点,将治疗靶点导入String数据库构建蛋白相互作用网络图,并利用Cytoscape-v3.8.0软件进行可视化分析。使用metascape和DAVID数据库对治疗靶点进行GO和KEGG富集分析研究。结果研究发现,穿心莲的主要活性成分共24个,活性成分相对应的药物靶点共66个,COVID-19的疾病靶点共259个,取交集得到潜在治疗靶点共18个。通过构建蛋白交互作用网络图,得出交互作用最多的基因为TNF、MAPK14、CASP3、PPARG。PPARG、NOS2作为其中两个最重要的基因,在靶点与药物之间联系最为紧密。通过GO富集分析共得出157条生物学过程,25条分子功能和15条细胞组分,主要包括细胞对脂多糖的反应、糖皮质激素应答反应、炎症应答反应、DNA损伤等;KEGG富集共得出86条通路,如内外源性细胞凋亡信号通路、NOD样受体信号通路、甲型流感信号通路等。结论本研究提示穿心莲可通过多靶点、多通路发挥抗炎、调节免疫、抗细胞凋亡的作用,进而起到治疗新型冠状病毒肺炎的作用。
- 李国芸钱旭东王硕吴美美庞桂芬
- 关键词：网络药理学穿心莲
- 中心气道肿瘤患者肺部感染能谱CT的诊断研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨中心气道肿瘤患者肺部感染病原菌分布特征及能谱CT的诊断,为感染的防治提供参考。方法回顾性分析2011年7月-2014年7月医院收治的95例中心气道肿瘤合并肺部感染患者临床资料,分析感染患者病原菌特征;所有患者均行能谱CT平扫和动脉期增强扫描,观察患者肺部感染病变及非感染性病变,采用平扫和增强动脉期40keV的CT值、碘含量、水含量及能谱曲线斜率。结果 95例感染患者分离出103株病原菌,其中革兰阳性菌64株占62.1%,革兰阴性菌35株占34.0%,真菌4株占3.9%;平扫时肺部感染性病变与非感染性病变间40keV的CT值、能谱曲线斜率、碘含量、水含量比较差异均无统计学意义;动脉期非感染性病变40keV的CT值、能谱曲线斜率、碘含量显著高于感染性病变,差异有统计学意义(P<0.05),感染性与非感染性病变水含量比较,差异无统计学意义。结论中心气道肿瘤肺部感染的主要病原菌为革兰阳性菌;能谱CT能够对感染组织进行定性、定量分析,为疾病的诊断提供了一种新颖的影像学诊断方法。
- 王锐胡潺潺刘艳李国芸胡久丽
- 关键词：能谱CT肺部感染病原菌
- 痰样分离的高黏液型肺炎克雷伯菌耐药性及毒力基因检测被引量：4
- 2021年
- 目的了解痰样分离的高黏液型肺炎克雷伯菌的耐药性和毒力基因。方法老年呼吸道感染患者痰样分离的135株高黏液型肺炎克雷伯菌,采用VITEK 2 Compact系统鉴定其超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)表达和耐药性,采用PCR实验鉴定其荚膜血清分型及毒力基因。结果135株高黏液型肺炎克雷伯菌的主要敏感抗菌药物为亚胺培南和美罗培南,耐药率分别为1.5%和4.4%;ESBLs阳性率为26.7%,ESBLs阳性菌对头孢菌素,左氧氟沙星妥布霉素、氨曲南、阿莫西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦的耐药率明显高于ESBLs阴性菌(P<0.05)。135株高黏液型肺炎克雷伯菌共检出wzyK2型40株(29.6%),wzyK1型20株(14.8%),wzyK57型15株(11.1%),wzxK54型11株(8.1%),是本次发现的主要荚膜血清型;ESBLs阳性菌与ESBLs阴性菌之间各荚膜血清型的检出率差异均无统计学意义(P>0.05)。135株高黏液型肺炎克雷伯菌aerobactin和mrkD的检出率最高,分别为82.2%和89.6%,iroN、fimH、wcaG、p-rmpA的检出率也在70%以上;ESBLs阳性菌aerobactin、iroN、wcaG的检出率均明显低于ESBLs阴性菌(P<0.05)。结论痰样分离的高黏液型肺炎克雷伯菌毒力基因携带率较高,临床用药方面应兼顾耐药分析和毒力基因分布规律。
- 胡久丽肖旭朱孝芹辛春兰胡潺潺李国芸
- 关键词：肺炎克雷伯菌耐药性毒力基因
