王红梅
- 作品数：11 被引量：62H指数：4
- 供职机构：承德医学院附属医院更多>>
- 发文基金：承德市科学技术研究与发展计划项目河北省自然科学基金河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性脑梗死小鼠脑组织中Galectin-3和MMP-9的表达及尼莫地平的干预作用被引量：7
- 2020年
- 目的:探讨半乳糖凝集素3(Galectin-3)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在急性脑梗死小鼠脑组织中的表达及尼莫地平的干预作用,阐明Galectin-3和MMP-9在脑梗死发病和治疗中的作用。方法:将210只小鼠随机分为对照组、模型组和尼莫地平组,每组70只。模型组和尼莫地平组小鼠采用线栓法建立急性脑梗死模型,尼莫地平组小鼠于术前30 min腹腔注射尼莫地平。Longar评分和改良神经功能缺损评分(mNSS)评价各组小鼠神经功能,TTC染色检测各组小鼠脑梗死体积,检测各组小鼠脑组织含水量,HE染色观察各组小鼠脑组织形态学表现,RT-PCR法检测各组小鼠脑组织中Galectin-3和MMP-9 mRNA表达水平,免疫组织化学染色测定各组小鼠脑组织中Galectin-3和MMP-9蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠Longar评分和mNSS升高(P<0.05),脑梗死体积和脑组织含水量明显升高(P<0.05),脑组织中Galectin-3和MMP-9 mRNA表达水平升高(P<0.05),脑组织中Galectin-3和MMP-9蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,尼莫地平组小鼠Longar评分和mNSS评分降低(P<0.05),脑梗死体积和脑组织含水量降低(P<0.05),脑组织中Galectin-3和MMP-9 mRNA表达水平降低(P<0.05),脑组织中Galectin-3和MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05)。对照组小鼠脑细胞形态和结构正常;模型组小鼠脑细胞出现水肿和片状坏死,可见炎细胞浸润;尼莫地平组小鼠脑细胞水肿和坏死较轻。结论:尼莫地平可通过降低脑组织Galectin-3和MMP-9表达发挥对脑梗死小鼠脑组织的保护作用。
- 卜一张硕钱旭东王红梅窦志杰
- 关键词：半乳糖凝集素3基质金属蛋白酶9尼莫地平
- 迟发性Roussy-Levy综合征1例
- 病例报告患者31岁,女性,因"左小腿肌肉萎缩伴双小腿胀痛、麻木25天"为主诉入院。既往体健,父亲及1个叔叔有双下肢肌肉萎缩史。入院时查体:双下肢膝腱反射、跟腱反射未引出,双臀部肌容积少,左小腿肌容积减少,腓肠肌萎缩,双下...
- 李敏李成博王红梅
- 文献传递
- 利拉鲁肽对糖尿病脑梗死大鼠脑组织胰岛素样生长因子结合蛋白-3及血管生成的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨利拉鲁肽(LIRA)对糖尿病(DM)脑梗死大鼠脑组织胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-3及血管生成的影响。方法将144只大鼠根据随机数字法分为对照组(C组)、生理盐水组(S组)、LIRA组、尼莫地平组(N组),每组36只。S组、LIRA组和N组建立DM脑梗死大鼠模型(缺血2 h),N组给予二甲双胍和尼莫地平治疗,LIRA组给予二甲双胍和LIRA治疗,共14 d。测定神经行为学评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,免疫组化染色测定脑组织缺血皮层区IGFBP-3、血管内皮生长因子(VEGF)表达及CD34+微血管密度,Western印迹测定脑组织缺血皮层区IGFBP-3、VEGF蛋白水平。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定脑组织缺血皮层区IGFBP-3、VEGF mRNA水平。结果与C组比较,S组随机血糖和神经功能评分明显增加(P<0.05);与S组比较,LIRA组和N组随机血糖、神经功能评分、脑梗死体积明显下降(P<0.05)。各组缺血皮层区微血管密度和IGFBP-3、VEGF的IOD值、蛋白、mRNA水平比较:C组
- 卜一张硕钱旭东王红梅窦志杰
- 关键词：脑梗死利拉鲁肽糖尿病胰岛素样生长因子结合蛋白-3血管新生
- 线粒体裂变因子对OGD/R诱导的PC12细胞线粒体凋亡通路的影响
- 2024年
- 目的探究线粒体裂变因子(mitochondrial fission factor,MFF)在氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)处理的PC12细胞中的表达及其对线粒体凋亡通路的影响。方法选用PC12细胞系构建体外缺血性神经元损伤模型。利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)实验明确MFF mRNA和蛋白在不同处理时间点的表达情况。通过RNA干扰技术沉默MFF基因表达,利用qRT-PCR、Western blot检测MFF mRNA和蛋白的表达情况;CCK-8检测沉默MFF对OGD/R处理的PC12细胞活力的影响;JC-1和试剂盒检测线粒体膜电位、腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化;Western blot检测细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)、Bax和Bcl2的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测Caspase-3和Caspase-9的活性变化。结果MFF在体外OGD/R诱导的PC12细胞中的mRNA和蛋白含量明显升高。MFF沉默增强了OGD/R损伤后PC12细胞的活力,降低了细胞凋亡率,并促进Bcl2和抑制Bax蛋白的表达。敲低MFF明显提高了OGD/R处理后PC12细胞的线粒体膜电位,促进ATP合成,降低ROS含量,抑制线粒体细胞色素C释放和Caspase-3和Caspase-9的活性。结论沉默MFF基因显著提高了OGD/R处理后PC12细胞的存活率,改善了线粒体功能。
- 钱旭东李国芸卜一王红梅张硕窦志杰
- 关键词：线粒体凋亡PC12细胞
- 艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马突触再生和可塑性的影响被引量：8
- 2021年
- 目的探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马突触再生与突触可塑性的影响。方法将40只SD大鼠随机均分为3组:假手术组(n=12)、模型组(n=14)和艾地苯醌组(n=14)。采用改良双血管阻断(2-VO)法建立大鼠VD模型,艾地苯醌组给予艾地苯醌治疗4 w,模型组和假手术组采用0.9%氯化钠溶液进行灌胃,与艾地苯醌组使用相同的剂量和疗程。采用水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力,免疫组化测定海马CA1区突触素(SYP)、微管相关蛋白(MAP)-2及突触后密度蛋白(PSD)-95表达;透射电镜观察突触超微结构的改变。结果与模型组比较,艾地苯醌组大鼠水迷宫行为学表现明显改善;与模型组和假手术组比较,艾地苯醌组大鼠海马CA1区SYP、PSD-95、MAP-2蛋白表达明显上升(P<0.01);电镜下可见大鼠海马CA1区在模型组中,突触间隙不清楚,前后膜不规则、膨胀,突触前后膜很难区分;线粒体出现不同程度的固缩,突触小泡数量出现下降,内质网发生脱颗粒;而艾地苯醌组大鼠海马组织区突触数量丰富,结构基本完整,线粒体正常、突触小泡较为丰富。结论艾地苯醌通过上调突触相关蛋白的表达保护缺血条件下的神经突触,并增强突触可塑性,促进突触再生,从而改善突触的信息传递,是其治疗VD取得临床良效的机制之一。
- 钱旭东王东徐倩倩李国芸王红梅张晓璇马征
- 关键词：艾地苯醌血管性痴呆
- 艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法选取100只SD大鼠随机分为艾地苯醌低剂量组、艾地苯醌高剂量组、模型组、假手术组,同时将尼莫地平组作为对照组,每组20只。采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,艾地苯醌高剂量组、低剂量组分别以10、3 mg/kg灌服艾地苯醌,对照组以10 mg/kg灌服尼莫地平,给药30 d后,检测各组水迷宫法行为学及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)和高亲和力受体酪氨酸激酶(Trk)B在RNA水平及蛋白水平的表达变化。结果与假手术组比较,模型组空间学习记忆能力与探索能力下降,在原平台停留时间、穿越原平台次数显著减少,逃避潜伏期显著增长(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrκB mRNA及蛋白表达均显著下降(P<0.05);与模型组比较,艾地苯醌高、低剂量组空间学习记忆能力与探索能力明显改善,在原平台停留时间显著延长,穿越原平台次数显著增多,逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrkB mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论艾地苯醌可提高脑海马神经元BDNF及受体TrkB表达,具有一定的剂量依赖效应,可保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。
- 钱旭东王东徐倩倩李国芸王红梅张晓璇马征
- 关键词：艾地苯醌血管性痴呆
- lncRNA SNHG14通过miR-181c-5p/SOX6信号轴调控缺血性脑卒中神经元细胞凋亡被引量：1
- 2023年
- 目的通过IS体外模型探究lncRNA SNHG14在神经元细胞凋亡中的作用机制。方法通过氧葡萄糖剥夺(OGD)诱导的神经元细胞损伤来模拟IS。实时荧光定量聚合酶链反应检测SNHG14、miR-181c-5p、SOX6基因表达,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Caspase-3检测试剂盒测定Caspase-3活性,RNA免疫沉淀实验和萤光素酶报告分析实验验证miR-181c-5p与SNHG14、SOX6的相互作用。结果sh-SNHG14组SNHG14 mRNA相对表达量低于sh-NC组(P<0.05),OGD+sh-SNHG14组SNHG14 mRNA相对表达量低于OGD+sh-NC组低(P<0.05)。OGD+sh-SNHG14组细胞活性率较OGD+sh-NC组高(P<0.05)。OGD+sh-SNHG14组细胞凋亡率、Caspase-3相对表达量较OGD+sh-NC组低(P<0.05)。miR-NC组miR-181c-5p相对表达量较miR-181c-5p mimics组低(P<0.05),inhibitor NC组较miR-181c-5p inhibitor组高(P<0.05)。SNHG14-WT+miR-181c-5p mimics组萤光素酶相对活性较SNHG14-WT+miR-NC组低(P<0.05),SNHG14-WT+miR-181c-5p inhibitor组较SNHG14-WT+inhibitor NC组高(P<0.05)。SOX6-WT+miR-181c-5p mimics组萤光素酶相对活性较SOX6-WT+miR-NC组低(P<0.05),SOX6-WT+miR-181c-5p inhibitor组较SOX6-WT+inhibitor NC组高(P<0.05)。miR-NC组SOX6 mRNA相对表达量较miR-181c-5p mimics组高(P<0.05),miR-181c-5p inhibitor组较inhibitor NC组高(P<0.05)。对照组细胞活性率较OGD+sh-SNHG14组高(P<0.05),OGD+sh-SNHG14+miR-181c-5p inhibitor组较OGD组高(P<0.05)。OGD+sh-SNHG14+miR-181c-5p inhibitor组细胞凋亡率较OGD+sh-SNHG14组高(P<0.05)。OGD+sh-SNHG14+miR-181c-5p inhibitor组Caspase-3相对表达量较OGD+sh-SNHG14组高(P<0.05)。结论SNHG14可调节IS模型中神经元细胞凋亡,作用机制可能是通过靶向miR-181c-5p/SOX6信号通路实现的。
- 钱旭东李国芸卜一张硕王红梅窦志杰
- 关键词：缺血性脑卒中
- 基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨半枝莲总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和氧化应激损伤的影响被引量：6
- 2022年
- 目的:基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/哺乳动物的雷帕霉素(mTOR)信号通路探究半枝莲总黄酮对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠神经功能和氧化应激损伤的影响。方法:选取70只SPF级雄性SD大鼠,采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,将造模成功的60只大鼠随机分为模型组、半枝莲总黄酮低剂量组(半枝莲L组)、半枝莲总黄酮中剂量组(半枝莲M组)、半枝莲总黄酮高剂量组(半枝莲H组)、control组、LY294002组,每组10只,剩余10只大鼠作为sham组。半枝莲L、M、H组分别给予半枝莲总黄酮0.1、0.2、0.4 g/kg溶于2 mL生理盐水灌胃,control组给予尼莫地平0.3 g/kg溶于2 mL生理盐水灌胃,LY294002组给予半枝莲总黄酮0.4 g/kg溶于2 mL生理盐水灌胃,同时侧脑室注射PI3K抑制剂LY29400220μmol/L,模型组和sham组给予等量的生理盐水灌胃。分别比较各组大鼠神经功能评分、脑组织积水量、脑梗死体积、脑组织病理学变化、脑组织氧化应激水平、脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达。结果:各组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、丙二醛(MDA)水平比较,模型组明显高于sham组,半枝莲L、M、H组、control组均低于模型组,且半枝莲H组优于半枝莲L、M组,但LY294002组高于半枝莲H组(P<0.05);各组大鼠超氧化物岐化酶(SOD)水平和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达比较,模型组明显低于sham组,半枝莲L、M、H组、control组均高于模型组,且半枝莲H组优于半枝莲L、M组,但LY294002组低于半枝莲H组(P<0.05)。结论:半枝莲总黄酮可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥对CIRI大鼠神经功能和氧化应激损伤的改善作用,且高剂量半枝莲总黄酮的改善作用最显著。
- 卜一张硕钱旭东王红梅杨康梅窦志杰
- 关键词：半枝莲总黄酮脑缺血再灌注损伤神经功能氧化应激
- 三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用和眼视网膜病变的治疗作用及其机制被引量：32
- 2017年
- 目的:通过注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病眼病模型,探讨三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用及其眼病的治疗作用,阐明其作用机制。方法:70只SD雄性大鼠分为对照组(10只)和造模组(60只),造模组大鼠给予高脂饲料喂养。2周后,造模组大鼠腹腔注射35mg·kg^(-1)STZ制备高血糖模型。3d后,动物禁食不禁水12h,检测空腹血糖(FBG)水平,以FBG>11.1mmol·L-1为造模成功标准。选取造模成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍(150 mg·kg^(-1))组,低、中、高剂量(75、150和300 mg·kg^(-1))三七多糖组。灌胃给药5和8周后检测大鼠FBG水平,8周后检测大鼠糖耐量,处死大鼠取肝脏检测肝糖原水平,检测血清谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)水平。分离大鼠视网膜,Q-PCR法检测血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平,HE染色观察其组织形态表现。结果:与模型组比较,用药5周后,中剂量三七多糖组大鼠FBG水平明显降低(P<0.05);用药8周后,不同剂量三七多糖组大鼠FBG、糖耐量和肝糖原水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。血清检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠GSH水平明显升高,NO水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。Q-PCR法检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠视网膜中VEGF和iNOS表达水平明显降低(P<0.05)。HE染色,与模型组比较,中和低剂量三七多糖组大鼠视网膜部分血管增生,未见视网膜萎缩;高剂量三七多糖组大鼠视网膜血管增生状态明显改善,未见视网膜萎缩。结论:三七多糖具有降血糖的作用,同时可以通过升高GSH和NO水平、提高VEGF和iNOS基因表达水平,起到治疗糖尿病引起的视网膜病变的作用。
- 杨洁马英慧崔秀成王红梅董微丽谭小波
- 关键词：三七多糖糖尿病内皮生长因子一氧化氮合酶
- 急性脑梗死患者早期血清可溶性肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导剂水平与脑白质病变的相关性被引量：2
- 2022年
- 目的研究急性脑梗死(ACI)患者早期血清可溶性肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导剂(sTWEAK)水平与脑白质病变(WMLs)的相关性。方法采用回顾性分析方法,选取2019年6月至2021年12月承德医学院附属医院神经内科收治的80例ACI患者为观察对象,参考Fazekas量表评分分为A组(n=20,无WMLs)、B组(n=20,轻度WMLs)、C组(n=20,中度WMLs)、D组(n=20,重度WMLs)。记录并比较记录4组患者的一般资料(年龄、性别、冠心病史、糖尿病史、高血压病史、Fazekas评分),同时比较4组患者sTWEAK水平,对不同程度WMLs与sTWEAK水平之间的关系进行分析。结果4组患者性别构成比,冠心病、糖尿病、高血压病史占比比较,差异均无统计学意义(P>0.05);4组患者年龄、Fazekas评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且WMLs程度越高,年龄、Fazekas评分越高。A、B、C、D组患者sTWEAK水平分别为(82.73±28.24)、(127.78±41.65)、(202.79±7.49)、(303.98±9.03)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05),且WMLs程度越高,sTWEAK水平越高。Pearson相关性分析显示,WMLs程度评分与年龄、sTWEAK呈正相关(r=0.422、0.484,P<0.05)。结论ACI患者早期血清sTWEAK水平与WMLs具有显著相关性,sTWEAK水平随着WMLs程度增加而上升,监测sTWEAK水平有利于提升早期预测WMLs程度的精准性。
- 卜一窦志杰张硕钱旭东王红梅杨康梅
- 关键词：急性脑梗死脑白质病变
