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田玥

作品数:8 被引量:13H指数:3
供职机构:成都军区总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生理学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇理学

主题

  • 4篇心肌
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇细胞
  • 4篇肌细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇尿酸
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇高脂
  • 3篇高尿酸
  • 2篇蛋白
  • 2篇滴眼
  • 2篇滴眼药
  • 2篇滴眼液
  • 2篇心肌细胞凋亡
  • 2篇眼药
  • 2篇眼药水
  • 2篇眼液
  • 2篇小鼠
  • 2篇肌细胞凋亡
  • 2篇反射性

机构

  • 8篇成都军区总医...
  • 3篇第三军医大学
  • 1篇成都医学院

作者

  • 8篇裴海峰
  • 8篇杨怡
  • 8篇田玥
  • 6篇杨大春
  • 5篇贺磊
  • 4篇王挺
  • 4篇杜劲
  • 3篇杨永健
  • 2篇李秀川
  • 2篇唐亚丽
  • 2篇陈莎
  • 1篇邓晶晶
  • 1篇汪雄

传媒

  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇华西药学杂志
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇西南军医

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 5篇2017
  • 1篇2016
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
滴眼液辅助装置
本发明公开了一种滴眼液辅助装置,包括镜框,镜框包括上镜框、下镜框,上镜框可弯曲,其为两端可沿下镜框横向移动地连接在下镜框上的上眼睑支撑器,下镜框上设置有眼药瓶支撑架,通过上眼睑支撑器扩大眼裂,同时避免了上眼睑在遇到刺激时...
侯娟妮裴海峰冯健杜劲冯娟唐亚丽陈莎杨怡田玥贺磊杨大春杨永健
文献传递
视神经萎缩蛋白1对高糖高脂高尿酸诱导的心肌细胞凋亡的作用及机制
目的 研究视神经萎缩蛋白1(OPA1)在高糖高脂高尿酸小鼠心肌细胞(MCM)中的作用及机制.方法 25mmol/L高糖培养基+300μmol/L软脂酸钠干预18h模拟合并高脂血症的2型糖尿病组(高糖+高脂组),在糖尿病组...
田玥杨怡贺磊王挺裴海峰杨永健
关键词:高尿酸心肌细胞
高尿酸通过激活钙蛋白酶加重缺血/缺氧条件下小鼠心肌细胞凋亡被引量:5
2017年
目的:研究高尿酸对缺血/缺氧条件下心肌细胞的影响及钙蛋白酶(Calpains)在其中的作用。方法:将小鼠心肌细胞系分为3组:0μmol/L尿酸+缺血/缺氧组(单纯缺血/缺氧组);600μmol/L尿酸+缺血/缺氧组;1 200μmol/L尿酸+缺血/缺氧组,通过流式细胞技术检测各组心肌细胞凋亡比例,并进一步将凋亡比例明显增加的实验组分为:1 200μmol/L尿酸+缺血缺氧组;MDL28170+1 200μmol/L尿酸+缺血缺氧组。采用DHE染色法与ELISA试剂盒测定心肌细胞中活性氧簇(ROS)水平,q-PCR法及Western blot检测心肌细胞中Calpain1、Calpain2、Calpastatin的表达情况。结果:高尿酸可明显增加缺血/缺氧状态下心肌细胞凋亡水平(P<0.05)。与单纯缺血/缺氧组相比,高尿酸显著增加了Calpain1/2的表达,明显抑制了Calpastatin的表达(P<0.05),同时显著增加了心肌细胞中ROS的水平(P<0.05),而在加入MDL28170干预后,心肌细胞的ROS水平及凋亡比例均有所降低(P<0.05)。结论:高尿酸通过激活Calpain所介导的氧化应激反应加重缺血/缺氧状态下心肌细胞凋亡。
贺磊贺磊杨怡田玥邓晶晶李秀川裴海峰
关键词:高尿酸心肌细胞
GPR35在心肌细胞缺氧/缺血损伤中的作用
目的 研究GPR35在缺氧/缺血条件下心肌细胞中的作用.方法 细胞实验方法将正常培养的小鼠心肌细胞系分为3组:正常组、缺氧组、CID2745678干预+缺氧组,CID2745678预先干预6h后给予缺氧处理24h.使用q...
贺磊杨怡田玥王挺关美丽裴海峰杨大春
关键词:缺血缺氧
尿酸的临床与基础研究进展被引量:4
2016年
随着人们生活水平的提高,高尿酸血症患病率迅速增长,呈现以男性居多、沿海多于内地的特点,严重威胁着人们的健康和生命安全。高尿酸血症不仅是引起痛风的重要生化基础,而且与心脑血管疾病、代谢综合征、肾脏疾病等的发生密切相关。因此,针对其发病机制的研究已成为关注热点。
田玥杨怡李枚岭汪雄李秀川裴海峰
关键词:高尿酸血症心脑血管疾病肾脏疾病
滴眼液辅助装置
本实用新型公开了一种滴眼液辅助装置,包括镜框,镜框包括上镜框、下镜框,上镜框可弯曲,其为两端可沿下镜框横向移动地连接在下镜框上的上眼睑支撑器,下镜框上设置有眼药瓶支撑架,通过上眼睑支撑器扩大眼裂,同时避免了上眼睑在遇到刺...
侯娟妮裴海峰冯健杜劲冯娟唐亚丽陈莎杨怡田玥贺磊杨大春杨永健
文献传递
视神经萎缩症蛋白1通过抑制氧化应激减少高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡被引量:3
2017年
目的研究高糖高脂对心肌细胞的影响及视神经萎缩症蛋白1(optical atrophy-1,OPA1)在其中的具体作用。方法将高糖培养基培养的小鼠心肌细胞分为3组:高糖+0、200、400μmol/L软脂酸钠组,并分别干预8 h和16 h。采用si RNA敲低心肌OPA1表达,进一步将400μmol/L软脂酸钠组分为对照组、OPA1 si RNA干预组、Scra si RNA干预组、OPA1 si RNA+NAC干预组。通过流式细胞仪检测各组心肌细胞在不同时间点的凋亡水平,q-PCR法检测心肌细胞中OPA1m RNA的表达情况,DHE染色法与ELISA试剂盒测定心肌细胞中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。结果心肌细胞凋亡水平随着软脂酸钠的浓度和干预时间逐渐增加(P<0.05)。与对照组相比,高脂干预明显抑制心肌细胞中OPA1的表达,同时显著地促进ROS生成(P<0.05)。通过OPA1 si RNA干扰OPA1的表达水平后,高脂诱导的心肌细胞凋亡与ROS生成进一步增加(P<0.05);相反地,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)逆转了上述OPA1抑制所导致的心肌细胞凋亡。结论高脂血症会进一步增加糖尿病心肌细胞的易损性,OPA1可以通过抑制氧化应激反应促进伴有高脂血症糖尿病条件下的心肌细胞存活。
王挺杨怡田玥杜劲裴海峰杨大春
关键词:高脂心肌细胞氧化应激
瞬时受体电位香草醛亚家族1对高脂处理肝细胞凋亡的保护作用被引量:1
2017年
目的研究瞬时受体电位香草醛亚家族1(TRPV1)在高脂处理肝细胞中的变化及其作用。方法将肝细胞(BRL-3A)分为对照组和250、500μmol·L^(-1)软脂酸钠组,加入辣椒素和辣椒卓平对肝细胞进行干预,通过Q-PCR法测量肝细胞中TRPV1的表达水平,并采用流式细胞仪检测肝细胞的凋亡水平。结果肝细胞的凋亡比例随软脂酸钠浓度的增加而增加,其浓度为500μmol·L^(-1)时,TRPV1的表达水平明显增加;辣椒素能够上调TRPV1的表达水平并减轻高脂所诱导的肝细胞凋亡;而辣椒卓平能够逆转辣椒素对肝细胞的保护作用。结论高脂能够激活肝细胞中的TRPV1通道,同时,上调TRPV1,减少高脂诱导的肝细胞凋亡。
王挺杨怡田玥杜劲裴海峰杨大春
关键词:高脂肝细胞辣椒素
共1页<1>
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