- Tom70通过抑制氧化应激减少高脂诱导的心肌细胞凋亡
- 目的 研究高脂对心肌细胞的影响及Tom70(translocase of outer membrane 70)在其中的具体作用.方法 将高糖DMEM培养基培养的小鼠心肌细胞(MCM)分为6组：0 μmol/L软脂酸钠干预...
- 王挺杨怡贺磊裴海峰杨大春
- 关键词：高脂心肌细胞氧化应激
- 跨膜蛋白66过表达减轻大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生
- 2017年
- 目的研究跨膜蛋白66(TMEM66)在大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生中的作用。方法将SD大鼠随机分为对照组,左侧颈动脉球囊损伤组和TMEM66过表达组(n=10)。HE染色检测各组血管内膜增生情况。Western blot、q-PCR及IHC分别检测颈动脉血管中TMEM66的表达。CCK8和划痕实验分别检测TMEM66过表达后原代培养血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移。结果颈动脉球囊损伤血管中TMEM66的表达量较对照组显著下降(P<0.05)。球囊损伤后血管内膜明显增生,慢病毒特异性转染TMEM66过表达可显著逆转血管内膜增生(P<0.05)。上调TMEM66能够改善PDGF所诱导的VSMC增殖和迁移(P<0.05)。结论 TMEM66可以改善大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生。
- 杨炯王挺杨怡李枚岭王强陈垦杨大春
- 关键词：球囊损伤内膜增生
- 高尿酸通过激活钙蛋白酶加重缺血/缺氧条件下小鼠心肌细胞凋亡被引量：4
- 2017年
- 目的:研究高尿酸对缺血/缺氧条件下心肌细胞的影响及钙蛋白酶(Calpains)在其中的作用。方法:将小鼠心肌细胞系分为3组:0μmol/L尿酸+缺血/缺氧组(单纯缺血/缺氧组);600μmol/L尿酸+缺血/缺氧组;1 200μmol/L尿酸+缺血/缺氧组,通过流式细胞技术检测各组心肌细胞凋亡比例,并进一步将凋亡比例明显增加的实验组分为:1 200μmol/L尿酸+缺血缺氧组;MDL28170+1 200μmol/L尿酸+缺血缺氧组。采用DHE染色法与ELISA试剂盒测定心肌细胞中活性氧簇(ROS)水平,q-PCR法及Western blot检测心肌细胞中Calpain1、Calpain2、Calpastatin的表达情况。结果:高尿酸可明显增加缺血/缺氧状态下心肌细胞凋亡水平(P<0.05)。与单纯缺血/缺氧组相比,高尿酸显著增加了Calpain1/2的表达,明显抑制了Calpastatin的表达(P<0.05),同时显著增加了心肌细胞中ROS的水平(P<0.05),而在加入MDL28170干预后,心肌细胞的ROS水平及凋亡比例均有所降低(P<0.05)。结论:高尿酸通过激活Calpain所介导的氧化应激反应加重缺血/缺氧状态下心肌细胞凋亡。
- 贺磊贺磊杨怡田玥邓晶晶李秀川裴海峰
- 关键词：高尿酸心肌细胞
- 滴眼液辅助装置
- 本发明公开了一种滴眼液辅助装置，包括镜框，镜框包括上镜框、下镜框，上镜框可弯曲，其为两端可沿下镜框横向移动地连接在下镜框上的上眼睑支撑器，下镜框上设置有眼药瓶支撑架，通过上眼睑支撑器扩大眼裂，同时避免了上眼睑在遇到刺激时...
- 侯娟妮裴海峰冯健杜劲冯娟唐亚丽陈莎杨怡田玥贺磊杨大春杨永健
- 文献传递
- Plin5通过抑制氧化应激缓解高脂诱导的心肌细胞凋亡
- 目的 探讨脂滴包被蛋白5(Perilipin5,Plin5)对高脂诱导的小鼠心肌细胞凋亡的影响及其中的具体机制.方法 使用高糖培养基培养小鼠心肌细胞(Mouse Cardiac Myocytes,MCM),根据软脂酸干预...
- 杜劲侯娟妮李秀川杨怡冯健陈莎裴海峰杨永健
- 关键词：糖尿病高脂氧化应激心肌细胞
- GPR35在心肌细胞缺氧/缺血损伤中的作用
- 目的 研究GPR35在缺氧/缺血条件下心肌细胞中的作用.方法 细胞实验方法将正常培养的小鼠心肌细胞系分为3组：正常组、缺氧组、CID2745678干预+缺氧组,CID2745678预先干预6h后给予缺氧处理24h.使用q...
- 贺磊杨怡田玥王挺关美丽裴海峰杨大春
- 关键词：缺血缺氧
- 牙线导入器
- 本实用新型涉及生活用品和医疗用品技术领域，公开了一种牙线导入器包括：牙线，该牙线包括纤细光滑段和相对于纤细光滑段较粗的绒毛段；支架体，该支架体具有两个固定分支，所述牙线的使用部分位于两固定分支之间，牙线的待用部分隐藏于所...
- 裴海峰冯娟李秀川侯娟妮杨怡冯健陈莎沈阳杨永健
- 文献传递
- 尿酸的临床与基础研究进展被引量：4
- 2016年
- 随着人们生活水平的提高,高尿酸血症患病率迅速增长,呈现以男性居多、沿海多于内地的特点,严重威胁着人们的健康和生命安全。高尿酸血症不仅是引起痛风的重要生化基础,而且与心脑血管疾病、代谢综合征、肾脏疾病等的发生密切相关。因此,针对其发病机制的研究已成为关注热点。
- 田玥杨怡李枚岭汪雄李秀川裴海峰
- 关键词：高尿酸血症心脑血管疾病肾脏疾病
- 解偶联蛋白2对高糖高脂高尿酸诱导的心肌细胞凋亡的作用及机制被引量：6
- 2017年
- 目的研究解偶联蛋白2(UCP2)在高糖高脂高尿酸小鼠心肌细胞(MCM)中的作用及机制。方法以25mmol/L高糖培养基+300μmol/L软脂酸钠干预MCM 18h模拟合并高脂血症的2型糖尿病组(高糖+高脂组),在糖尿病组的基础上再用1500μmol/L尿酸干预18h模拟2型糖尿病合并高尿酸组(高糖+高脂+高尿酸组)。随后,采用UCP2抑制剂Genipin抑制心肌线粒体UCP2表达,进一步将2型糖尿病合并高尿酸组分为溶媒对照组、Genipin组。研究UCP2在高糖高脂合并高尿酸心肌细胞损伤的机制时,再分为Genipin组、Genipin+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组。采用流式细胞仪检测各组心肌细胞的凋亡水平,q-PCR法和Western blotting检测心肌细胞中UCP2的表达情况,DHE染色及ELISA法检测活性氧簇(ROS)水平。结果与高糖+高脂组比较,高糖+高脂+高尿酸组心肌细胞凋亡明显增加(P<0.05),心肌细胞中UCP2的表达水平明显降低,同时ROS的水平明显上升(P<0.05)。采用Genipin抑制UCP2的表达水平后,高糖高脂高尿酸干预后心肌细胞凋亡水平及ROS水平升高更加明显(P<0.05)。在此基础上应用抗氧化剂NAC后,高尿酸所诱导的心肌细胞凋亡及ROS升高被明显逆转(P<0.05)。结论 UCP2可以通过抑制氧化应激缓解高糖高脂合并高尿酸所诱导的心肌细胞凋亡。
- 田玥杨怡贺磊侯娟妮杜劲陈莎王挺裴海峰杨永健
- 关键词：高尿酸血症解偶联蛋白2心肌细胞
- Notch1激活减轻小鼠糖尿病心肌再灌注损伤被引量：2
- 2016年
- 目的研究Notch1激活能否减轻糖尿病小鼠心肌再灌注(MI/R)损伤及肿瘤坏死因子α抑制剂(TNF-α)在其中的作用。方法用高脂饮食加腹腔注射链脲菌素(STZ)制备2型糖尿病小鼠模型,利用心肌点注射siRNA(20μg/只)技术敲低心肌Notch1信号。心肌点注射48 h后,制备心肌缺血(30 min)/再灌注模型。再灌注前10 min通过腹腔注射依那西普(8 mg/kg)给予治疗。再灌注3 h后,用ELISA测定血浆中TNF-α含量,Western blot测定心肌中TNF-α含量及Notch1激活程度,caspase-3检测心肌细胞凋亡水平;再灌注24 h后,通过Evan蓝和TTC双染及小动物超声观察心肌梗死面积和心脏功能。结果糖尿病小鼠血浆与心肌组织中的TNF-α水平均升高,而心肌组织中的Notch1活性明显被抑制(P<0.05)。依那西普治疗明显地减轻糖尿病小鼠乳酸脱氢酶(LDH)释放、改善心脏功能、减少心肌梗死面积、降低心肌细胞凋亡水平(P<0.01)。另外,依那西普显著降低了糖尿病小鼠TNF-α水平,同时明显地上调心肌Notch1的活性;而下调Notch1能够逆转依那西普的心肌保护作用(P<0.05)。结论 TNF-α抑制剂能够通过激活心肌Notch1来减轻糖尿病MI/R损伤。
- 杨怡裴海峰李秀川邱琛茗宋晓峰杨永健
- 关键词：糖尿病心肌再灌注损伤NOTCH1
