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GPR35在心肌细胞缺氧/缺血损伤中的作用: 目的研究GPR35在缺氧/缺血条件下心肌细胞中的作用.方法细胞实验方法将正常培养的小鼠心肌细胞系分为3组：正常组、缺氧组、CID2745678干预+缺氧组,CID2745678预先干预6h后给予缺氧处理24h.使用q...; 贺磊杨怡田玥王挺关美丽裴海峰杨大春; 关键词：缺血缺氧

瞬时受体电位香草醛亚家族1对高脂处理肝细胞凋亡的保护作用被引量：1: 2017年; 目的研究瞬时受体电位香草醛亚家族1(TRPV1)在高脂处理肝细胞中的变化及其作用。方法将肝细胞(BRL-3A)分为对照组和250、500μmol·L^(-1)软脂酸钠组,加入辣椒素和辣椒卓平对肝细胞进行干预,通过Q-PCR法测量肝细胞中TRPV1的表达水平,并采用流式细胞仪检测肝细胞的凋亡水平。结果肝细胞的凋亡比例随软脂酸钠浓度的增加而增加,其浓度为500μmol·L^(-1)时,TRPV1的表达水平明显增加;辣椒素能够上调TRPV1的表达水平并减轻高脂所诱导的肝细胞凋亡;而辣椒卓平能够逆转辣椒素对肝细胞的保护作用。结论高脂能够激活肝细胞中的TRPV1通道,同时,上调TRPV1,减少高脂诱导的肝细胞凋亡。; 王挺杨怡田玥杜劲裴海峰杨大春; 关键词：高脂肝细胞辣椒素

犬颅脑枪弹伤后体表心电图的改变及其意义: 2012年; 目的探讨颅脑枪弹伤后体表心电图的改变及其意义。方法在制作犬穿透性颅脑枪弹伤模型的基础上,对比分析18只犬枪弹伤前及伤后15 min、2 h、4 h体表心电图的变化。结果颅脑枪击后,犬心电图显示主要以RR间期、PR间期、QT间期、QRS波时限持续延长,T波形态改变为多见;其中4只犬出现了室性心律失常。结论颅脑枪弹伤后体表心电图表现复杂多样,对其进行动态监测具有重要诊疗价值。; 王挺邓旦杨永健; 关键词：枪弹伤颅脑心电图

Tom70通过抑制氧化应激减少高脂诱导的心肌细胞凋亡: 目的研究高脂对心肌细胞的影响及Tom70(translocase of outer membrane 70)在其中的具体作用.方法将高糖DMEM培养基培养的小鼠心肌细胞(MCM)分为6组：0 μmol/L软脂酸钠干预...; 王挺杨怡贺磊裴海峰杨大春; 关键词：高脂心肌细胞氧化应激

跨膜蛋白66过表达减轻大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生: 2017年; 目的研究跨膜蛋白66(TMEM66)在大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生中的作用。方法将SD大鼠随机分为对照组,左侧颈动脉球囊损伤组和TMEM66过表达组(n=10)。HE染色检测各组血管内膜增生情况。Western blot、q-PCR及IHC分别检测颈动脉血管中TMEM66的表达。CCK8和划痕实验分别检测TMEM66过表达后原代培养血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移。结果颈动脉球囊损伤血管中TMEM66的表达量较对照组显著下降(P<0.05)。球囊损伤后血管内膜明显增生,慢病毒特异性转染TMEM66过表达可显著逆转血管内膜增生(P<0.05)。上调TMEM66能够改善PDGF所诱导的VSMC增殖和迁移(P<0.05)。结论 TMEM66可以改善大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生。; 杨炯王挺杨怡李枚岭王强陈垦杨大春; 关键词：球囊损伤内膜增生

Notch1激活减轻小鼠心肌梗死: 目的研究Notch1激活能否减轻小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)损伤,及肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor α,TNF-α)抑制剂在其中的作用.方法结扎左侧冠状动...; 杨怡王挺杨大春; 关键词：心肌梗死 NOTCH1

解偶联蛋白2对高糖高脂高尿酸诱导的心肌细胞凋亡的作用及机制被引量：6: 2017年; 目的研究解偶联蛋白2(UCP2)在高糖高脂高尿酸小鼠心肌细胞(MCM)中的作用及机制。方法以25mmol/L高糖培养基+300μmol/L软脂酸钠干预MCM 18h模拟合并高脂血症的2型糖尿病组(高糖+高脂组),在糖尿病组的基础上再用1500μmol/L尿酸干预18h模拟2型糖尿病合并高尿酸组(高糖+高脂+高尿酸组)。随后,采用UCP2抑制剂Genipin抑制心肌线粒体UCP2表达,进一步将2型糖尿病合并高尿酸组分为溶媒对照组、Genipin组。研究UCP2在高糖高脂合并高尿酸心肌细胞损伤的机制时,再分为Genipin组、Genipin+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组。采用流式细胞仪检测各组心肌细胞的凋亡水平,q-PCR法和Western blotting检测心肌细胞中UCP2的表达情况,DHE染色及ELISA法检测活性氧簇(ROS)水平。结果与高糖+高脂组比较,高糖+高脂+高尿酸组心肌细胞凋亡明显增加(P<0.05),心肌细胞中UCP2的表达水平明显降低,同时ROS的水平明显上升(P<0.05)。采用Genipin抑制UCP2的表达水平后,高糖高脂高尿酸干预后心肌细胞凋亡水平及ROS水平升高更加明显(P<0.05)。在此基础上应用抗氧化剂NAC后,高尿酸所诱导的心肌细胞凋亡及ROS升高被明显逆转(P<0.05)。结论 UCP2可以通过抑制氧化应激缓解高糖高脂合并高尿酸所诱导的心肌细胞凋亡。; 田玥杨怡贺磊侯娟妮杜劲陈莎王挺裴海峰杨永健; 关键词：高尿酸血症解偶联蛋白2 心肌细胞

视神经萎缩蛋白1对高糖高脂高尿酸诱导的心肌细胞凋亡的作用及机制: 目的研究视神经萎缩蛋白1(OPA1)在高糖高脂高尿酸小鼠心肌细胞(MCM)中的作用及机制.方法 25mmol/L高糖培养基+300μmol/L软脂酸钠干预18h模拟合并高脂血症的2型糖尿病组(高糖+高脂组),在糖尿病组...; 田玥杨怡贺磊王挺裴海峰杨永健; 关键词：高尿酸心肌细胞

视神经萎缩症蛋白1通过抑制氧化应激减少高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡被引量：3: 2017年; 目的研究高糖高脂对心肌细胞的影响及视神经萎缩症蛋白1(optical atrophy-1,OPA1)在其中的具体作用。方法将高糖培养基培养的小鼠心肌细胞分为3组:高糖+0、200、400μmol/L软脂酸钠组,并分别干预8 h和16 h。采用si RNA敲低心肌OPA1表达,进一步将400μmol/L软脂酸钠组分为对照组、OPA1 si RNA干预组、Scra si RNA干预组、OPA1 si RNA+NAC干预组。通过流式细胞仪检测各组心肌细胞在不同时间点的凋亡水平,q-PCR法检测心肌细胞中OPA1m RNA的表达情况,DHE染色法与ELISA试剂盒测定心肌细胞中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。结果心肌细胞凋亡水平随着软脂酸钠的浓度和干预时间逐渐增加(P<0.05)。与对照组相比,高脂干预明显抑制心肌细胞中OPA1的表达,同时显著地促进ROS生成(P<0.05)。通过OPA1 si RNA干扰OPA1的表达水平后,高脂诱导的心肌细胞凋亡与ROS生成进一步增加(P<0.05);相反地,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)逆转了上述OPA1抑制所导致的心肌细胞凋亡。结论高脂血症会进一步增加糖尿病心肌细胞的易损性,OPA1可以通过抑制氧化应激反应促进伴有高脂血症糖尿病条件下的心肌细胞存活。; 王挺杨怡田玥杜劲裴海峰杨大春; 关键词：高脂心肌细胞氧化应激

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