晋晓飞
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
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- PNU282987后处理对高胆固醇血症大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响被引量：1
- 2020年
- 高胆固醇血症(HC)是动脉粥样硬化、高血压和心肌缺血的主要危险因素。大多数接受心血管手术的患者合并有高胆固醇血症。高胆固醇血症的特征在于下调了内皮一氧化氮合酶与降低一氧化氮的生物利用度,通过增加氧化应激高胆固醇血症可加重细胞凋亡,从而导致器官易受缺血再灌注(I/R)损伤的影响[1]。虽然细胞凋亡的激活在I/R损伤中的作用已被充分描述,但其在高胆固醇血症中的作用及其对药物后处理的调节尚未明晰。PNU282987是一种高选择性α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)激动剂,在正常动物缺血再灌注模型中具有显著的器官保护作用[2]。
- 樊素雄何君艺马艳丽晋晓飞田甜刘毅
- 关键词：高胆固醇血症心血管手术生物利用度心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 高胆固醇血症通过影响PI3K/Akt通路取消缺血预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2019年
- 目的评价高胆固醇血症在缺血预处理对大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)损伤中的影响。方法雄性SD大鼠48只,其中随机数字表法选取24只给予高胆固醇饲料喂养8周制作高胆固醇血症(HC组)模型;另外24只给予普通饲料喂养8周作为对照组。8周后将HC组随机分为高胆固醇血症缺血损伤组(HC-IR组)和高胆固醇血症缺血预处理组(HC-IPC组);对照组随机分为缺血对照组(NC-IR组)和缺血预处理组(NC-IPC组)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组大鼠血清心肌肌酸激酶(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-10浓度。采用蛋白质印迹法测定心肌p-Akt、p-PI3K表达水平。结果与NC-IR组相比,NC-IPC组血清CK-MB、IL-6浓度明显降低,IL-10浓度明显升高,p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K比值明显增高(P<0.05);HC-IR组血清CK-MB、IL-6浓度明显增高,IL-10浓度明显降低,p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K比值明显降低(P<0.05);与HC-IR组相比,HC-IPC组血清CK-MB、IL-6、IL-10浓度和p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K比值差异无统计学意义(P>0.05)。结论高胆固醇血症可取消缺血预处理的心脏保护作用,可能与影响PI3K/Akt通路有关。
- 何君艺樊素雄马艳丽晋晓飞田甜刘毅
- 关键词：缺血预处理心肌再灌注损伤高胆固醇血症
- α7烟碱型乙酰胆碱受体激动剂后处理对高胆固醇血症大鼠心肌缺血-再灌注损伤中炎症反应的影响被引量：1
- 2019年
- 高胆固醇血症是心血管疾病极为重要的高危因素,研究表明血清甘油三酯浓度增高与急性冠状动脉疾病的发病率和病死率的提升密切相关[1]。大量的实验研究证实高胆固醇血症不仅有助于急性心肌梗死(AMI)的发生与进展,也可能影响心肌缺血?鄄再灌注损伤(IRI)后短期及长期的心肌功能[2]。研究证实,胆碱能抗炎通路可抑制缺血及再灌注损伤过程中诱发的炎症反应,减少缺血器官梗死面积,提高对器官IRI耐受与功能恢复[3]。胆碱能抗炎通路研究的重要发现之一是α7激动剂(α7nAChR)可特异性激活该通路,正常大鼠心肌IRI具有明显的保护作用。但α7nAChR激动剂对病理模型基础上(例如:高胆固醇血症)心肌IRI的保护作用尚未充分研究。本研究通过构建大鼠高胆固醇血症的病理模型,在更贴近临床的病理模型上研究α7nAChR激动剂PNU282987对高胆固醇血症大鼠心肌IRI的保护作用,并探讨可能机制。
- 田甜何君艺樊素雄马艳丽晋晓飞刘毅
- 关键词：胆碱能抗炎通路高胆固醇血症血清甘油三酯炎症反应激动剂
