林艳君
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
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- 经腹主动脉灌注低温异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的研究低温异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法40只新西兰白兔,随机分为4组,每组10只。采用阻断兔左肾下腹主动脉30min建立的脊髓缺血模型,经左股动脉灌注液体,A组(对照组)为常温生理盐水组;实验组:B组为低温生理盐水组;C组为低温脂肪乳组;D组为低温异丙酚组(50mg/kg)。4组灌注液体量均为5ml/kg。观察每组兔术中生命体征、再灌注后6,24,48h的神经行为学(Tarlov)评分、再灌注48h后的脊髓组织病理改变和测定脊髓组织中兴奋性氨基酸(谷氨酸和天门冬氨酸)的含量。结果实验组体温均于阻断15min开始下降,组间无差异(P>0.05):除D组阻断15min后平均动脉压开始下降外(P<0.05),A、B、C组均无明显变化;4组动物心率相对平稳;实验组Tarlov评分、脊髓病理学改变及兴奋性氨基酸含量均显著优于A组,其中以D组最佳(P<0.05)。结论经腹主动脉灌注低温液体对脊髓缺血再灌注损伤有保护作用,其中以低温异丙酚的保护作用为明显。
- 曾俊王泉云林艳君
- 关键词：异丙酚脊髓保护
- 低温异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨低温异丙酚经腹主动脉灌注对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康成年新西兰大白兔60只。随机分为6组,每组10只,分别为SN组(生理盐水组)、IPN组(10%常温脂肪乳组)、PN组(50mg/kg常温异丙酚组)、SH组(4℃生理盐水组)、PH组(4℃50mg/kg异丙酚组)、IPH组(4℃10%脂肪乳组)。每组的灌注容积均为5mL/kg,灌注速度为10mL/(kg.h)。采用左肾下腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注模型,阻断开始时即泵入灌注液,30min后停止灌注并开放腹主动脉。记录术中兔生命体征及再灌注后6h、24h、48h神经行为学评分,于再灌注后48h取L4-6节段脊髓观察组织形态学改变;取T8节段脊髓组织作为正常对照(N组),测定L4-6脊髓组织中兴奋性氨基酸(EAA)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果①与对照组(SN、IPN组)比较,常温异丙酚组(PN组)和低温灌注组(SH、PH、IPH组)动物神经行为学评分均明显升高,脊髓组织中EAA含量明显降低,其中以低温异丙酚组(PH组)最显著(P<0.05),SN、IPN组间差异无统计学意义。②与正常对照组(N组)比较,各实验组(SN～IPH组)L4-6脊髓组织中EAA及MDA含量明显升高,而SOD含量明显降低(P<0.05)。③与SN、IPN、SH、IPH组比较,常温和低温异丙酚组(PN、PH组)脊髓组织中SOD含量明显升高,MDA含量降低(P<0.05)。但PN、PH两组间差异无统计学意义。结论异丙酚及低温液体均能减轻脊髓缺血再灌注损伤,具有脊髓保护作用,其中低温异丙酚的保护作用更显著。
- 曾俊林艳君王泉云方华姚俊岩
- 异丙酚局部动脉灌注对缺血再灌注兔脊髓损伤的作用被引量：2
- 2008年
- 目的通过观察脊髓组织中IL-6水平的变化及神经行为学、脊髓病理学改变,探讨异丙酚局部动脉灌注的脊髓保护作用及可能机制。方法56只健康新西兰大白兔,随机分为正常对照组(n=4)、生理盐水组(n=26)和异丙酚组(n=26)。通过腹主动脉阻断30min建立脊髓缺血再灌注损伤模型,异丙酚组经腹主动脉阻断远端持续泵注50mg/kg异丙酚,生理盐水组则泵入等量生理盐水,复灌0h及2h取L4-6节段脊髓组织测定IL-6水平,复灌48h行动物神经行为学评分,取脊髓观察病理改变。结果复灌后2h异丙酚组和生理盐水组脊髓组织内IL-6水平明显高于复灌0h(P<0.05),生理盐水组各时点均明显高于对照组和异丙酚组(P<0.05),异丙酚组与对照组差异无统计学意义;复灌后48h,异丙酚组截瘫率(30%)明显低于生理盐水组(80%)(P<0.05);异丙酚组脊髓前角正常神经元计数〔8.4(4.0～11.5)〕较生理盐水组〔2.2(0～4.3)〕明显增加(P<0.05)。结论腹主动脉阻断30min脊髓组织中IL-6水平明显升高,50mg/kg异丙酚经腹主动脉局部灌注可降低脊髓组织中IL-6水平,降低术后截瘫率,提示异丙酚局部灌注具有明显的脊髓保护作用,其机制可能与抑制局部炎性反应有关。
- 林艳君廖志敏张晋峰张兰
- 关键词：异丙酚IL-6脊髓缺血再灌注损伤
- 全麻中输注血小板导致过敏性休克1例被引量：1
- 2006年
- 林艳君张兰
- 关键词：休克过敏性
- 异丙酚腹主动脉灌注和静脉输入在兔脊髓组织内药物浓度的比较被引量：3
- 2008年
- 目的测定腹主动脉灌注与静脉输入异丙酚在缺血再灌注脊髓损伤组织内的药物浓度,探讨其可能的作用部位。方法取健康4～6月龄新西兰大白兔46只,体重2.0～2.5kg,随机分为生理盐水组(N组,n=10)、异丙酚腹主动脉灌注组(A组,n=18)、异丙酚静脉输入组(V组,n=18)组。建立肾下腹主动脉阻断脊髓缺血再灌注损伤模型,A组经腹主动脉阻断远端持续泵入异丙酚(50mg/kg)30min,N组泵入同等容量的生理盐水,V组经静脉持续泵入异丙酚(50mg/kg)30min。测定再灌注即刻A组和V组L4～6节段和T6～8节段的脊髓组织中异丙酚浓度,观察再灌注后48h3组动物的神经行为学评分和组织病理学变化,并计数脊髓前角正常神经元。结果3组在腹主动脉阻断后平均动脉压均有一定程度的降低,其中V组降低幅度最明显,阻断5min后显著低于N组,阻断10min后低于同时间点A组(P<0.05);A组在阻断15min后显著低于N组(P<0.05)。N、A组组内不同时间点心率与基础心率比较差异无统计学意义(P>0.05);V组于阻断期间心率增加明显,于阻断15min开始心率明显高于同时间点的N组和A组(P<0.05)。A组与N组间心率比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组L4～6节段脊髓组织异丙酚浓度为(26950.5±30242.3)ng/g,显著高于T6～8节段的(3587.4±2479.3)ng/g、V组L4～6节段的(3045.9±2252.9)ng/g及T6～8节段的(3181.1±1720.9)ng/g,比较差异有统计学意义(P<0.05)。神经行为学观察显示,A组动物术后截瘫率为30%,明显低于N组的80%和V组的100%,差异有统计学意义(P<0.05);N、V组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组脊髓前角正常神经元计数为8.4(4.0～11.5),明显多于N组的2.2(0～4.3)和V组的1.9(0～4.0),差异有统计学意义(P<0.05),N、V组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚腹主动脉灌注较静脉输入能获得更高的靶器官药物浓度,对缺血再灌注损伤脊髓具有更好的保护作用。
- 林艳君廖志敏张晋峰张兰
- 关键词：异丙酚脊髓缺血再灌注损伤
- 异丙酚与缺血再灌注损伤炎症细胞因子表达的研究进展被引量：4
- 2007年
- 炎症反应在缺血再灌注损伤的发生发展中的作用受到人们的重视,异丙酚作为一种静脉麻醉药物,近年来也应用于对器官缺血再灌注损伤的保护。笔者通过查阅大量的国内外文献,综合论述异丙酚与缺血再灌注损伤炎症细胞因子表达的研究进展。
- 林艳君张兰
- 关键词：异丙酚细胞因子缺血再灌注损伤
