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帕金森病路易(小)体的蛋白质生物信息学数据分析被引量：3: 2013年; 原发性帕金森病(idiopathic Parkinson's disease,PD)的主要病理特征之一是出现于中脑特定脑区黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元的路易(小)体(Lewy bodies,LBs),PD病人LBs和/或路易轴突也出现于脑内其他脑区非多巴胺能神经元,比如蓝斑(locus coeruleus,LC)等脑干个别脑区去甲肾上腺素能神经元、额前叶皮层(prefrontal cortex,PFC)、颞叶皮层(temporal cortex,TC)等大脑多个脑区胆碱能神经元.为了明确LBs的蛋白质构成,本文通过蛋白质生物信息学数据分析,就LBs的蛋白质构成归纳了5个方面的要点:a.LBs的组织结构单元是α-突触核蛋白(α-synuclein,α-SYN)表征的2类纤维状聚集物和6类非纤维状聚集物(通常被称为寡聚物);b.病理性α-SYN在LBs内存在5种化学修饰形式;c.19个α-SYN相关蛋白质分别与α-SYN共定位于LBs;d.117个LBs的已知蛋白质被划分为10组不同蛋白质功能群组;e.LBs的蛋白质组学鉴定数据库包含了分别在LC、SNpc和PFC脑区组织水平鉴定的84、124和120个候选蛋白质,在TC脑区细胞水平鉴定的108个候选蛋白质,以及在TC脑区亚细胞水平鉴定的29个候选蛋白质.上述要点广泛、深入地概括了LBs的蛋白质构成.; 陈加俊田明秀李兴安胡林森; 关键词：原发性帕金森病蛋白质生物信息学

采用多种检测方法观察糖尿病早期周围神经病变被引量：1: 2006年; 目的:探讨多项神经电生理检测对发现糖尿病患者的亚临床型周围神经病变的价值。方法:对50例糖尿病(DM)患者和40例健康对照者进行周围神经的NCV、F波、H反射、SSR以及QST的测定,同时行相关因素分析。结果:DM组NCV、F波、H反射与对照组相比差异有显著性(<0.05)。结论:NCV、H反射、F波、SSR及QST多项神经电生理检测可作为DM早期周围神经病变的检测方法。; 田明秀隋淑兰; 关键词：糖尿病周围神经病

电针体穴治疗对大脑中动脉梗死模型大鼠胆碱乙酰转移酶表达的影响被引量：2: 2010年; 目的观察电针体穴治疗后大脑中动脉梗死模型(MCAO)大鼠胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达变化,为探讨针刺改善学习记忆能力提供理论依据。方法将大鼠随机分为对照组(正常大鼠)、实验组(局灶性脑缺血的大鼠)、治疗组(局灶性脑缺血的大鼠+针刺),采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术观察各组大鼠ChAT的动态变化。结果治疗组大鼠ChAT活性比实验组有显著提高(P<0.01),并已接近对照组的正常大鼠。结论MCAO大鼠经针刺治疗后ChAT的阳性表达可能是学习记忆障碍的神经生物学基础之一。; 田明秀陈加俊怀淑君杨秀峰; 关键词：大脑中动脉梗死胆碱乙酰转移酶 RT-PCR

6-羟基多巴胺诱导SH-SY5Y细胞帕金森病模型中14-3-3蛋白表达的研究被引量：2: 2010年; 目的应用蛋白质组学技术研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)模型中14-3-3蛋白的表达变化。方法在建立6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞PD模型的基础上,分别提取6-OHDA实验组和对照组孵育24h的细胞总蛋白,应用荧光差异双向凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达信息,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOFMS)鉴定出差异蛋白质。结果DIGE分析发现实验组有一个表达明显上调的差异蛋白质点(P<0.05),经质谱分析鉴定确认为14-3-3蛋白。结论6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞的PD模型中14-3-3蛋白表达上调,提示14-3-3蛋白上调可能与PD的发病机制有关。; 王丹萍常明解洪荣田明秀胡林森; 关键词：6-羟基多巴胺 SH-SY5Y 帕金森病

多巴胺诱导SH-SY5Y细胞帕金森病模型中GRP78的表达被引量：3: 2010年; 目的:探讨神经毒素多巴胺(DA)诱导SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)细胞模型中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,为深入研究PD的发病机制提供理论依据。方法:建立多巴胺诱导SH-SY5Y细胞帕金森病模型,实验组加入DA(溶解于0.2%维生素C,DA终浓度为200μmol.L-1),对照组加入等体积的0.2%维生素C,分别孵育24h,台盼蓝染色检测细胞存活率,Hoechst33342染色检测细胞凋亡。分别提取实验组和对照组细胞总蛋白,应用荧光差异双向凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达,应用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOFMS)鉴定差异蛋白质。结果:实验组细胞存活率为53.2%,与对照组细胞存活率(100%)比较显著下降(P<0.05)。荧光染色,实验组可见细胞核呈固缩状或碎裂状,呈典型的凋亡形态学改变;对照组可见细胞胞核着均匀一致蓝色。DIGE分析,实验组表达增高的一个蛋白质点,经质谱分析鉴定确认为GRP78。结论:多巴胺能够诱导SH-SY5Y细胞凋亡,凋亡过程中GRP78表达增高,提示GRP78增高可能与PD的发病机制有关。; 田明秀常明朱本清解洪荣王丹平张春光胡林森; 关键词：SH-SY5Y细胞多巴胺 GRP78

外源性多巴胺对SH-SY5Y分化细胞毒性作用机制的差异蛋白质组学研究: 帕金森病（ Parkinson’s s disease , PD ）是中老年人常见慢性进行性中枢神经系统退行性疾病,于1817年由英国医师James B Parkinson首先报道。PD的发病机制至今仍未完全明了,多数人...; 田明秀; 关键词：SH-SY5Y细胞佛波酯; 文献传递

电针治疗对大鼠局灶性脑缺血酪氨酸羟化酶表达的影响被引量：3: 2010年; 目的通过对电针治疗后大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达改变的观察,探讨电针对脑可塑性的影响。方法将大鼠随机分为对照组(正常大鼠)、实验组(局灶性脑缺血的大鼠)、治疗组(局灶性脑缺血的大鼠+针刺),采用荧光定量RT-PCR技术观察各组大鼠TH的动态变化。结果治疗组大鼠TH活性比实验组有显著提高呈阳性表达(P<0.01),并已接近对照组的正常大鼠。结论大鼠局灶性脑缺血经针刺治疗后可增强TH活性,改善局灶性脑缺血症状,可能是针刺治疗脑缺血的机理之一,提示针刺可增强脑可塑性。; 田明秀陈加俊赵静黄艳苹; 关键词：脑缺血 RT-PCR

氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血62例被引量：11: 2015年; 目的探讨短期氯吡格雷联合阿司匹林对短暂性脑缺血患者血液流变学和神经因子的影响。方法将短暂性脑缺血患者124例随机分为对照组和治疗组,各62例。对照组每天8:00给予阿司匹林片200 mg,po,连续2周后改为100 mg,qd,长期口服。治疗组在对照组基础上每天20:00口服氯吡格雷75 mg,连续用2周后停用。比较两组疗效、治疗前后血液流变学变化及血清神经功能相关因子[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白(S-100B)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)]水平。结果对照组总有效率67.7%,治疗组总有效率91.9%,治疗组显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后血液流变学指标和神经功能相关因子水平均下降,治疗组较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论短期氯吡格雷联合阿司匹林对短暂性脑缺血患者血液流变学指标和神经功能相关因子水平的调节作用较单独应用阿司匹林更有效,能有效改善短暂性脑缺血患者脑部血供。; 刘培英梁雪梅田明秀; 关键词：氯吡格雷阿司匹林血液流变学

帕金森病发病机制的研究进展被引量：32: 2012年; 帕金森病（PD）是一种中老年人常见的进行性中枢神经系统退行性疾病,患病率为160/10万,主要病变为中脑黒质致密部（SNpc）多巴胺能神经元退行性病变导致的多巴胺（DA）与乙酰胆碱平衡失调。其病理特点是中脑黑质多巴胺能神经元严重的变性、缺失,残存的神经元内出现parkin、DJ-1、; 田明秀张志清解洪荣胡林森陈加俊; 关键词：帕金森病发病机制 Α-突触核蛋白

观察CYP2C19基因遗传多态性对阿司匹林加氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效差异被引量：5: 2014年; 目的:新近研究证明阿司匹林联合氯吡格雷可以有效治疗短暂性脑缺血发作,比较CYP2C19基因多态性对与标准剂量的氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效差异。方法:本研究通过鉴定CYP2C19基因遗传多态性,比较了氯吡格雷应用在CYP2C19*2不同基因型人群之间的疗效差异。结果:基因测试共纳入573例TTA患者参与临床研究,其中CYP2C19*2纯合子56例,CYP2C19*2等位基因杂合子244例。患者被分配为野生型组(n=273)和突变型组(n=300)。统计学结果表明两组患者在人口学基线特征方面相似(P>0.05)。临床研究结果表明,与服用同样剂量的野生型组相比,氯吡格雷对具有CYP2C19*2等位基因(突变型组)的脑缺血患者保护作用较弱(0R=6.12,95%置信区间[4.37,8.60],P=0.001),但其发生更少的出血不良事件(OR=10.19,95%置信区间[1.28,80.99],P=0.017)。结论:在CYP2C19*2携带者基因变异可能导致氯吡格雷血小板的反应性减少,但同时其出血事件的风险明显低于对照组。这项研究表明氯吡格雷治疗TIA可能需要配合CYP2C19*2遗传检测,同时根据血小板反应监测药物治疗剂量,减少出血不良反应。; 梁雪梅田明秀; 关键词：阿司匹林缺血

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田明秀

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