李凡
- 作品数：75 被引量：161H指数：7
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省自然科学基金云南省教育厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学环境科学与工程更多>>
- 昆明医学院机能综合实验教学改革的实践与创新
- 2008年
- 机能实验教学改革的创新性、规范性以及改革的示范效应主要包括实验室的综合管理与建设、提高教学资源的利用率以及实验内容的优化组合；其改革的特色与效果既有利于医学机能实验学整体理论的研究，又有利于提升实验教学的整体水平．
- 李树清张颖俞志成韩毅刘跃李凡
- 关键词：教学改革资源利用
- 临床互动式教学在病理生理学教学中的运用被引量：37
- 2012年
- 目的为了更好地培养将基础医学理论学以致用的优秀医学人才,病理生理学教学应改进教学方法、紧密结合临床、以提高学生学习兴趣和教学质量。方法在病理生理学教学过程中发挥教师带教优势,采用多种教学方法,如开展以问题为基础的教学,进行临床病例分析,结合多媒体教具运用等。结果在病理生理学教学过程中将基础医学理论与临床实际紧密结合,更有利于学生对医学基础理论的掌握,以及在临床中运用所学知识发现并解决问题。结论临床互动式教学适宜运用到病理生理学教学中去。
- 冯蕊张颖李凡李飞李霞吕昭萍李树清
- 关键词：病理生理学互动式教学
- 正常新生SD大鼠不同发育阶段血常规指标参考范围探讨
- 目的:检测正常新生SD大鼠不同发育阶段血常规指标的变化,建立相对完善的新生鼠血常规参考范围。方法:经SysmexXS-800i全自动血液分析仪检测新生SD大鼠出生后24 h(P24h)、P72h、7 d(P7d)、P14...
- 徐开宇杜兴华王伟舟崔鑫李俊宏周发勇谭龙王辉李凡
- 后适应改善树鼩缺血海马神经元微环境对线粒体应激的影响
- 2010年
- 李树清陈静张颖李凡
- 关键词：树鼩线粒体肿胀神经元超微结构形态学改变细胞色素
- 微环境异常与缺血神经元抗损伤的可能机制
- ＜正＞本研究针对当前脑缺血神经元损伤与抗损伤病理生理机制这一难点问题,结合临床脑血栓形成时,脑血流降低,血脑屏障破坏,神经元形态与异常微环境相互作用的实际,采用体内与体外研究相结合、神经元与胶质细胞与不同细胞因子相互作用...
- 李树清张颖李凡张敬各
- 文献传递
- 小胶质细胞表达钾离子通道Kv1.2及其对细胞因子和活性氧生成的调控作用
- 小胶质细胞是中枢神经系统的“感受器”,当脑内微环境发生变化时它首先被激活,活化后的小胶质细胞通过释放细胞因子和活性氧/(Reactive OxygenSpecies,ROS/)等对周围环境进行调整;此时其膜电生理学特性的...
- 李凡
- 关键词：ATPROS
- 文献传递
- 发育脑内的小胶质细胞及其突触修剪功能被引量：5
- 2017年
- 小胶质细胞（microglia,MC）是脑内最重要的免疫细胞,在中枢神经系统（central nervous system,CNS）的免疫反应中起着重要作用。大量研究证实MC在生理和病理情况下可呈现出不同形态,拥有不同形态的MC其功能也存在一定的差异。
- 闵颖俊李凡
- 关键词：小胶质细胞
- 一种改进后的动物灌流辅助装置
- 本实用新型涉及一种改进后的动物灌流辅助装置，包括操作台、灌流液瓶支架、双向水龙头、水管、废液桶、地漏，所述操作台上安装有双向水龙头，地漏和灌流液瓶支架，地漏通过水管三通装置和水阀与废液桶连接；根据实验需求，通过操作台固定...
- 李虹椿闵颖俊周慎肖婕李凡
- 文献传递
- 先天性虹膜缺损合并先天性白内障一家系的PAX6基因新突变
- 2022年
- 目的探讨先天性虹膜缺损合并先天性白内障一家系的致病基因及遗传方式。方法采用家系调查研究方法,2020年2月于云南省残疾人康复中心和昆明医科大学第二附属医院眼科收集云南汉族先天性虹膜缺损合并先天性白内障一家系,对先证者及其父母、子女和丈夫进行眼科临床检查及诊断。收集该家系成员全血,提取基因组DNA。对先证者及其丈夫进行全外显子组测序,采用生物信息学分析方法定位可疑致病基因,采用UGENE进行氨基酸保守性分析;采用MutationTaster预测变异对蛋白翻译的影响;参照美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)遗传变异分类标准与指南对变异位点进行致病性评估。对所有收集样本进行Sanger测序验证,确定致病基因及变异位点。结果先证者临床表现为双眼虹膜大部缺损,仅周边部见少量虹膜组织,晶状体皮质及后囊混浊,伴有眼球震颤,眼部检查无其他异常。先证者全外显子组测序结果显示,PAX6基因第8外显子有1个新的杂合移码变异PAX6:c.415dupA(p.R139fs),发生移码突变的位点在各物种间保守。MutationTaster预测结果显示,该变异位点位于PAX6蛋白高度保守区,变异使蛋白质丧失功能。ACMG遗传变异分类标准与指南评分为PVS1+PM2+PP1,为致病性变异。结合该家系疾病临床表型及Sanger测序分析,显示变异与疾病共分离,表明该变异致病。先证者及子女均患该病,先证者父母表型正常,该变异为新发变异,符合常染色体显性遗传。结论PAX6基因杂合移码突变c.415dupA(p.R139fs)是导致该家系出现先天性虹膜缺损合并先天性白内障的原因,该变异位点为首次报道。
- 顾静易浩安查旭孔艳波江伟阳杨芳李凡何永蜀
- 关键词：虹膜疾病家系PAX6基因移码突变
- 米诺环素通过抑制炎症因子和谷氨酸转运体表达减轻缺氧所致新生鼠认知损伤被引量：1
- 2016年
- 本研究旨在探讨米诺环素(minocycline)对新生大鼠缺氧后认知功能的影响及其可能的作用机制。取出生后1 d的Sprague Dawley(SD)大鼠,经系统性缺氧,构建缺氧性脑损伤(hypoxic brain damage,HBD)模型。缺氧结束后2 h,腹腔注射生理盐水(Hy组)或米诺环素(Hy+M组),未造模的同龄大鼠为正常对照组(NG组)。各组大鼠出生后第30天用Y臂电子迷宫检测学习、记忆能力;缺氧后7 d用Western blot检测大鼠海马组织炎症介质(Iba-1、IL-1β、TNF-α和TGF-β1)、谷氨酸转运体(EAAT1和EAAT2)、总Tau及不同位点(Tyr18、Thr205、Thr231、Ser396和Ser404)磷酸化Tau蛋白的表达情况。结果显示,缺氧后大鼠学习、记忆能力显著下降,米诺环素处理后能改善其学习、记忆能力。缺氧后7 d,大鼠海马组织Iba-1、IL-1β、TNF-α、EAAT2和T231位点磷酸化的Tau蛋白表达升高,总Tau蛋白的表达下降;米诺环素处理后能降低缺氧后大鼠海马组织Iba-1、IL-1β、TNF-α和EAAT2的表达水平,但不能干预总Tau及磷酸化Tau蛋白的表达。以上结果提示,米诺环素能改善缺氧后大鼠认知功能障碍,其保护机制可能与其对脑内炎症反应和功能异常的谷氨酸转运体的抑制有关,但不涉及对Tau蛋白异常过度磷酸化的调节。
- 李虹椿肖婕黄益龙李龙君江虹黄丽轩杨婷杨泠李凡
- 关键词：米诺环素缺氧谷氨酸转运体过度磷酸化
