公共文化服务平台

赵静: 作品数：23 被引量：29H指数：3; 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>; 发文基金：上海市教育发展基金国家重点基础研究发展计划上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

蛋白酶体功能与氧化应激在帕金森病发病机制中的作用及防治研究: 赵静邵京山翁迎峰严志敏薛敏陆国强梁梁徐洁懿; 该课题在动物水平上利用蛋白酶体抑制剂Lactacystin成功制作了PD动物模型，应用免疫荧光双标技术、原位杂交技术等显示了Lactacystin对多巴胺能神经元的选择性的毒性作用，同时显示了DA能神经元内α-synuc...; 关键词：; 关键词：氧化应激帕金森病发病机制

帕金森病与泛素蛋白酶体系统被引量：1: 2004年; 帕金森病(Parkinson's disease,PD)是以中脑多巴胺(Dopamine,DA)能神经元发生退变伴细胞内包含体(LB)形成为主要特征的中枢神经系统变性疾病.LB中聚集了许多蛋白质包括脂质,神经丝和相关蛋白质α-synuclein、泛素和泛素途径相关酶.现在普遍认为神经细胞的死亡是α-synuclein等蛋白构象改变,形成淀粉样丝状物,异常聚集所致[1].而目前许多研究着重于毒性蛋白质的生物合成途径,却很少有研究其降解和代谢途径.泛素蛋白酶体系统(UPS)是细胞内重要的溶酶体外降解系统,是真核生物细胞内主要的降解系统.蛋白质通常在细胞内能正确装配和折叠,但也不可避免地会出错.泛素-蛋白酶体就可以发现和破坏这些错误蛋白,使它们及时降解.在散发性PD病人尸检脑部黑质中发现有蛋白酶体的功能及结构缺陷[2],而与家族性PD有关的三个突变基因α-共核蛋白(α-synuclein)、Parkin(E3连接酶)和UCH-L1(去泛素化酶)也与UPS的功能有关[3].因此越来越多的证据显示,泛素-蛋白酶体系统(UPS)的异常引起细胞毒性蛋白的聚集可能在家族和散发性PD的发病机制中起主要作用.本文就PD与UPS功能障碍之间关系的研究进展做一文献综述.; 赵静刘振国; 关键词：帕金森病泛素蛋白酶体系统细胞凋亡发病机制

益气养阴法治疗Ⅱ型糖尿病30例: 1997年; 益气养阴法治疗Ⅱ型糖尿病３０例上海第二医科大学附属瑞金医院（２０００２５）杨永华张守杰朱建秀赵静郑岚关键词Ⅱ型糖尿病中医药疗法益气养阴１９９６年６月～１９９６年９月，我们用益气养阴方治疗Ⅱ型糖尿病３０例，取得较好疗效，现总结如下。１临床资料本组３０例...; 杨永华张守杰朱建秀赵静郑岚; 关键词：中医药疗法益气养阴

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影响被引量：4: 2008年; 目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,TUNEL法检测大鼠局灶脑缺血再灌注损伤及依达拉奉干预后海马CA1区原位凋亡情况,用试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马CA1区神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高,依达拉奉干预能显著减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性。结论在脑缺血再灌注损伤后,依达拉奉能通过清除自由基而减轻细胞凋亡及脂质过氧化损伤。; 何清周联生赵静王暖; 关键词：脑缺血超氧化物歧化酶一氧化氮丙二醛

帕金森病模型中热休克蛋白mRNA的表达被引量：3: 2006年; 范国华陈生弟曹文俊赵静; 关键词：蛋白MRNA 帕金森病模型活性代谢物 HSP70 疾病模型神经变性

蛋白酶体功能与帕金森病相关性实验研究被引量：2: 2005年; 目的观察蛋白酶体抑制剂诱导大鼠黑质多巴胺能神经元α-突触核蛋白(-αsynuclein,-αSyn)的表达及聚集,探讨蛋白酶体功能在帕金森病(PD)发病中的作用机制。方法采用立体定向将蛋白酶体抑制剂Lactacys-tin注射至大鼠黑质部位。以免疫荧光法观察黑质区多巴胺能神经元变性缺失,并应用免疫荧光双标法观察多巴胺能神经元内蛋白聚集的包涵体及其主要成分-αSyn的表达,然后通过原位杂交分析-αSyn mRNA表达及Western印迹法检测黑质-αSyn表达量改变。结果注射Lactacystin第7天大鼠开始出现自发性活动减少,阿扑吗啡尚可诱导出旋转行为;3周后患侧黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞明显减少。TH与硫磺素、硫磺素与-αSyn复合染色呈阳性。-αSyn mRNA表达量升高,蛋白表达水平增加。结论Lactacystin诱导大鼠黑质细胞-αSyn表达升高并出现蛋白聚集可能是导致PD发病的机制之一。; 赵静刘振国陈生弟陆国强; 关键词：Α-突触核蛋白

MPP^+诱导SK-N-SH细胞热休克蛋白的表达研究: 2006年; 目的研究SK-N-SH细胞在受到1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)损伤时,细胞内热休克蛋白(HSPs)的表达。方法SK-N-SH细胞中加入不同浓度的MPP+制备帕金森病(PD)细胞模型,分别于培养24 h和48 h时,检测细胞存活率,选择合适的MPP+实验浓度。免疫印迹法(W estern b lot)和免疫细胞化学法观察细胞内Hsp70、Hsp40(HD J-1和HD J-2)和Hsp90的变化。结果细胞存活率检测表明MPP+合适的实验浓度为10~500μmol/L。W estern b lot和免疫细胞化学法检测均显示250μmol/L MPP+处理24 h,细胞内Hsp70含量明显升高(P<0.05);MPP+处理48 h,Hsp70含量随MPP+浓度的升高而下降;Hsp40/HD J-1和Hsp90的变化趋势基本与Hsp70相同;而HD J-2在细胞内的含量无明显改变(P>0.05)。结论HSPs的含量在MPP+制备的PD细胞模型中,随MPP+作用时间的延长而呈现先增加后降低的趋势。; 范国华陈生弟戚辰赵静; 关键词：帕金森病热休克蛋白 MPP^+诱导

急性脑梗死及其高危人群血栓前状态指标的测定被引量：1: 2009年; 目的探讨血栓前状态(PTS)指标在脑梗死及其高危人群防治中的作用和意义。方法使用酶联免疫吸附法和凝固法检测33例急性脑梗死,35例脑梗死高危和25例正常对照组患者外周血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物的抑制物(PAI-1)和纤维蛋白原(Fg)的水平变化。结果与对照组相比,脑梗死组、高危组血浆GMP-140、PAI-1水平显著升高、t-PA显著降低(P<0.01),Fg升高(P<0.05),脑梗死组与高危组之间无显著性差异。结论脑梗死及其高危患者存在PTS,在控制原发病的同时给予抗凝、降低血液黏稠度治疗可能会降低血栓的发生率。; 赵静; 关键词：脑梗死高危人群血栓前状态