高志强
- 作品数：6 被引量：37H指数：4
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- TLR4介导小鼠小胶质细胞自噬在脑出血后炎症反应的作用机制研究被引量：9
- 2019年
- 目的研究TLR4介导小胶质细胞自噬在脑出血后炎症反应的作用机制。方法从C57BL/6J小鼠中提取分离原代小胶质细胞,分组1中,A组:小胶质细胞;B组:小胶质细胞+阴性siRNA转染;应用C组:小胶质细胞+TLR4-siRNA转染。应用Q-PCR和Western Blot检测分组1中TLR4的表达。分组2中,D组:小胶质细胞+等量的对照溶剂(0.9%NaCl);E组:小胶质细胞+自噬抑制剂(3-MA);F组:小胶质细胞+control-siRNA+3-MA;G组:小胶质细胞+TLR4-siRNA+等量的对照溶剂(0.9%NaCl);H组:小胶质细胞+TLR4-siRNA+3-MA。Western Blot检测LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TLR4、MyD88和核转录因子(NF-κB)蛋白表达。ELISA检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 (1)A组和B组TLR4 mRNA和蛋白表达水平无明显变化(P>0.05);与B组相比,C组TLR4 mRNA和蛋白表达水平下调(P <0.05)。(2)D组、E组和F组TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平无明显变化(P>0.05);与D组相比,G组TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平下调(P <0.05);与F组相比,H组TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平下调(P <0.05)。E组和F组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TNF-α、IL-1β、IL-6水平无明显变化(P>0.05);与F组相比,H组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TNF-α、IL-1β、IL-6水平下降(P <0.05);与G组相比,H组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TNF-α、IL-1β、IL-6水平下降(P <0.05)。结论 TLR4-siRNA可抑制TLR4介导的小胶质细胞自噬,从而减轻自噬引起的脑出血炎症损伤。
- 陆梦茹朱祖福张慧萍孔玉高志强杨江胜陆强彬柏燕燕周国庆沈丽萍
- 关键词：核转录因子白细胞介素-1Β
- 河豚毒中毒的脑电图改变
- 2000年
- 河豚毒素(TTX)系小分子量非蛋白质神经毒素,河豚毒中毒后,潜伏期短、病死率高,吸收后迅速作用于末梢神经和中枢神经系统,使神经传导障碍,首先感觉神经麻痹,后运动神经麻痹,严重的脑干麻痹导致呼吸循环衰竭。但河豚毒中毒后脑电图改变的报道极少,我们共观察41例河豚中毒患者就其脑电图改变加以分析如下。
- 张剑宇高志强张华朱祖福
- 关键词：脑电图
- 江苏省江阴地区急性缺血性脑卒中二级预防横断面调查及卒中复发因素分析被引量：9
- 2020年
- 目的调查江苏省江阴地区缺血性脑卒中药物二级预防现况,探讨影响脑卒中复发的因素。方法纳入2015年1月1日~2016年12月31日我科收治的急性缺血性脑卒中患者300例,收集其一般资料及抗血小板聚集药物/抗凝药物、他汀类药物及降压、降糖药物的使用情况并进行分析。以急性缺血性脑卒中复发作为主要终点事件,采用二元logistic回归分析探讨脑卒中复发的影响因素。结果300例缺血性脑卒中患者中,合并心房颤动44例,其中使用抗凝药物患者比例为20.5%。在不合并房颤患者中,使用抗血小板聚集药物者比例为55.1%。他汀类药物使用患者比例为39.7%。合并高血压病患者225例,使用降压药物患者比例为81.8%。合并2型糖尿病患者95例,使用降糖药物比例为47.4%。脑卒中年复发率为20.3%。多因素二元logistic分析结果显示,年龄增加、合并非瓣膜性心房颤动为急性缺血性脑卒中复发的独立危险因素,文化程度较高为其保护因素(P<0.05)。结论江阴地区缺血性卒中二级预防中抗栓药物、他汀类药物使用率较低,尤其是抗凝药物,需加强二级预防依从性宣传教育。患者年龄、文化程度及非瓣膜性心房颤动与缺血性卒中复发相关。
- 成智英周国庆高志强
- 关键词：缺血性脑卒中复发
- 灯盏花素注射液治疗脑梗死83例疗效观察被引量：9
- 2000年
- 韩伯军邵荣高志强
- 关键词：脑梗死药物治疗灯盏花素注射液疗效
- 低能量He－Ne激光治疗重症散发性脑炎的疗效观察
- 1996年
- 低能量Ｈｅ－Ｎｅ激光治疗重症散发性脑炎的疗效观察江阴市人民医院神经内科高志强散发性脑炎是指一组散在发生的，原因不明的，在临床上符合一般脑炎表现的病例。从病毒学、免疫学和病理学的研究中可看出这实际上包括两大类临床症状相似的疾病，一类是疑为病毒感染引起的...
- 高志强
- 关键词：脑炎散发性脑炎HE-NE激光激光疗法
- 脑出血与TLR4/NF-κB介导小胶质细胞自噬的相关性研究被引量：10
- 2018年
- 目的探讨TLR4介导小胶质细胞自噬在脑出血后炎症反应中的作用及机制。方法 A组(空白对照组):野生型C57BL/6小鼠;B组(自噬抑制剂对照组):野生型C57BL/6小鼠+自噬抑制剂(3-MA);C组(假手术组1):野生型C57BL/6小鼠+假手术+自噬抑制剂(3-MA);D组(造模组1):野生型C57BL/6小鼠+造模+自噬抑制剂(3-MA);E组(假手术组2):野生型C57BL/6小鼠+假手术+TLR4腺病毒抑制+自噬抑制剂(3-MA);F组(造模组2):野生型C57BL/6小鼠+造模+TLR4腺病毒抑制+自噬抑制剂(3-MA);进行脑组织含水量(BWC)和神经功能障碍评分(NDS);Western Blot检测LC3-Ⅱ/Ⅰ比值,TLR4,MyD88和NF-κB蛋白表达水平;ELISA检测细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6水平。结果与C组比较,E组BWC和NDS下降(P<0.05);与D组比较,F组BWC和NDS下降(P<0.05);A,B,C和D组TLR4,MyD88和NF-κB p65蛋白水平无明显变化(P>0.05);与C组比较,E组TLR4,MyD88,NF-κB p65水平,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值下降(P<0.05);与D组比较,F组TLR4,MyD88,NF-κB p65水平,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值下降(P<0.05);与A组比较,B,C和D组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值下降(P<0.05);与A组比较,B,C和D组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P<0.05);与C组比较,E组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P<0.05);与D组比较,F组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P<0.05)。结论抑制C57BL/6小鼠的TLR4及自噬可减轻自噬引起的脑出血炎症损伤。
- 陆梦茹朱祖福张慧萍孔玉高志强杨江胜陆强彬柏燕燕周国庆沈丽萍
- 关键词：脑出血炎症
