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Ano6/TMEM16F与相关疾病的研究进展: TMEM16F,又称Anoctamin6(Ano6),是在多种细胞表达的跨膜蛋白Anoctamins家族中的一员,目前研究发现TMEM16F的主要功能有：1)Ca2+依赖的Cl-通道,参与细胞容量调节2)Ca2+调节的非...; 王婵娟; 关键词：离子通道

达比加群服药患者出血风险的实验室检测被引量：3: 2017年; 目的观察常规凝血试验结果与血浆达比加群浓度的相关性,寻找合适的试验用于监测达比加群服药患者的出血风险。方法分析北京大学第三医院2015年至2017年使用达比加群抗凝的49名非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者的临床资料,并计算其出血发生率。收集20名健康志愿者的血浆,制成正常混合血浆(NPP),分别向1 m L NPP中加入0~1 000 ng/m L浓度梯度的达比加群,检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)和稀释蝰蛇毒时间(dRVVT)。另外收集3名健康志愿者的新鲜全血,做相同的加药处理后进行血栓弹力图试验(TEG)。结果服用达比加群的NVAF患者的出血发生率高达28.6%,以消化道出血居多。APTT、dRVVT、TEG的R时间(R)和凝血指数(CI)结果与血浆达比加群浓度相关性良好,其中,dRVVT的敏感性最强,APTT次之,R和CI敏感性较差。结论 APTT和dRVVT在监测达比加群出血事件方面具有重要意义,将有助于临床寻找合适的停药时机,减少出血事件的发生。; 王婵娟杨硕张捷乔蕊; 关键词：达比加群活化部分凝血活酶时间血栓弹力图出血事件

膀胱癌耐药机制的研究进展被引量：6: 2017年; 近年来,肿瘤细胞耐药性的产生给膀胱癌的治疗和预后带来了新的挑战,因此对膀胱癌耐药机制的研究显得越来越迫切。目前发现的膀胱癌耐药机制主要包括:药物外排、上皮-间质转化、细胞自噬、微RNA调节和基因表观遗传学修饰等,其中涉及多种细胞信号转导通路。而且,不同的耐药机制可能通过相同的信号通路发生交叉联系,从而组成一个复杂的调控网络。本文就膀胱癌耐药机制研究的最新进展进行综述,以期为膀胱癌的靶向治疗提供新的思路。; 王婵娟朱熹李艾为张捷; 关键词：膀胱肿瘤信号转导

膀胱癌耐药机制的研究进展: 近年来,肿瘤细胞耐药性的产生给膀胱癌的治疗和预后带来了新的挑战,对其机制的研究越来越迫切。目前发现的耐药机制主要包括上皮-间充质转换(Epithelial-mesenchemal transformation,EMT)、...; 王婵娟; 关键词：膀胱癌耐药信号通路 EMT

EMT介导膀胱癌耐药的机制及相关分子被引量：4: 2018年; 化疗是治疗膀胱癌的重要手段,但是随着化疗的进行,肿瘤细胞往往对单药或多药化疗产生耐药,严重影响患者的预后。近年来研究表明,膀胱癌耐药性的产生受肿瘤微环境中多种信号分子的调节,上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）在其中发挥着关键性作用,多种分子通过不同的信号通路参与到EMT介导的膀胱癌耐药机制中。全文就EMT相关耐药机制进行探讨,旨在为EMT介导的耐药膀胱癌患者寻找新的治疗策略。; 王婵娟朱熹; 关键词：膀胱肿瘤上皮-间充质转化化疗耐药信号分子

Ano6/TMEM16F与相关疾病的研究进展: TMEM 16F,又称Anoctamin6(Ano6),是在多种细胞表达的跨膜蛋白Anoctamins家族中的一员,目前研究发现TMEM 16F的主要功能有：1)Ca2+依赖的Cl-通道,参与细胞容量调节2)Ca2+调节...; 王婵娟; 关键词：离子通道

激活趋化因子CXCL5可诱发非肌层浸润性膀胱癌对灌注化疗耐药被引量：4: 2019年; 目的:探讨非肌层浸润性膀胱癌(non-muscle invasive bladder cancer,NMIBC)对灌注化疗药物耐药的分子机制。方法 :首先用丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)反复刺激膀胱癌RT4细胞株,诱导出膀胱癌耐药细胞株M-RT4;采用CCK-8法和划痕愈合实验分别验证M-RT4细胞的耐药性及迁移能力;同时采用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测RT4细胞、M-RT4细胞及复发性NMIBC组织标本中CXC趋化因子配体5(CXC chemokine ligand 5,CXCL5)的表达水平。用重组人CXCL5(recombinant human CXCL5,rhCXCL5)处理RT4细胞后,观察细胞对MMC的敏感性变化。利用siRNA敲减耐药细胞M-RT4中CXCL5的表达后,采用CCK-8法检测细胞耐药性的改变,同时采用蛋白质印迹法检测膀胱癌细胞耐药过程中上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)通路相关分子如E-钙黏蛋白(E-cadherin)、细胞角蛋白7(cytokeratin-7,Cyt-7)、Claudin-1、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和Snail,以及核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)通路相关分子如NF-κB1、Rel A、NF-κB2及Rel B的表达情况。结果 :与RT4细胞相比,诱导获得的M-RT4细胞对MMC的耐药性明显增强(P <0.01),同时还具有更强的增殖和迁移能力(P <0.05,P <0.01)。复发性NMIBC患者的肿瘤组织中CXCL5 mRNA高表达(P <0.000 1),耐药性膀胱癌M-RT4细胞中CXCL5 mRNA和蛋白表达均明显高于RT4细胞(P值均<0.01)。在RT4细胞中,加入rhC XCL5处理后细胞对MMC的敏感性降低(P <0.01);相反在M-RT4细胞中,敲减CXCL5表达后细胞对MMC的敏感性增强(P <0.01)。与RT4细胞相比,M-RT4细胞中E-cadherin、Cyt-7及Claudin-1表达水平明显下调(P值均<0.01),而N-cadherin、Vimentin、NF-κB1、RelA、NF-κB2及RelB蛋白表达水平明显上调(P值均<0.05)。rhCXCL5处理可上调RT4细胞中Snail、NF-κB1、Rel A和Rel B的表达(P值均<0.05);敲减M-RT4细胞中CXCL5表达可以抑制Snail激活(P <0.05),增强Cyt-7表达(P <0.01),同时降低NF-κB1、Rel A和Rel B的�; 朱熹王婵娟李艾为; 关键词：膀胱肿瘤上皮-间质转化

TMEM16F与相关疾病的研究进展: 2017年; 跨膜蛋白16F(TMEM16F)又称Anoctamin(ANO)6,是在多种细胞中表达的跨膜蛋白Anoctamin家族中的一员。目前发现的TMEM16F的主要功能有:(1)钙离子(Ca2+)依赖的氯离子(Cl-)通道,参与细胞容量调节;(2)Ca2+调节的非选择性阳离子通道;(3)Ca2+依赖的磷脂翻转活性,参与凝血、细胞凋亡和骨质钙化等多个生理过程。所以在以上功能的基础上,TMEM16F基因的突变与一种罕见的遗传出血性疾病——Scott综合征密切相关。同时,TMEM16F的缺陷还会导致骨矿化障碍和细胞容量调节障碍等。文章对TMEM16F的结构及功能进行了综述,旨在阐明TMEM16F在相关疾病的发病机制、诊断和治疗方面的重要作用。; 王婵娟张捷乔蕊; 关键词：离子通道

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王婵娟

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