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邓文珍

作品数:4 被引量:41H指数:4
供职机构:重庆医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生轻工技术与工程化学工程更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇化学工程
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇蛋白相互作用
  • 2篇丝裂原
  • 2篇丝裂原激活
  • 2篇丝裂原激活蛋...
  • 2篇通路
  • 2篇相互作用
  • 2篇相互作用蛋白
  • 2篇硫氧还蛋白相...
  • 2篇激活蛋白
  • 2篇激酶
  • 2篇P38丝裂原...
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢组学
  • 1篇代谢组学研究
  • 1篇凋亡
  • 1篇多囊
  • 1篇多囊卵巢
  • 1篇多囊卵巢综合

机构

  • 4篇重庆医科大学...

作者

  • 4篇刘东方
  • 4篇邓文珍
  • 3篇李杨
  • 2篇贾彦军
  • 1篇袁磊
  • 1篇陈萍

传媒

  • 2篇中国糖尿病杂...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2017
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
二甲双胍治疗多囊卵巢综合征的代谢组学研究被引量:23
2017年
目的基于非靶向气相色谱-质谱串联(NTGC-MS)平台研究二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(PCOS)前后整体代谢物的改变。方法观察41例二甲双胍治疗PCOS(POCS组)前后临床生化特征变化,应用NTGC-MS平台检测代谢相关指标。结果 PCOS患者存在糖脂和氨基酸代谢异常;健康对照组(NC,n=65)与PCOS组存在63种代谢差异物,二甲双胍治疗前后存在27种代谢差异物;PCOS主要存在丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢、柠檬酸循环、丙酮酸代谢等通路的改变,二甲双胍能改善牛磺酸和亚牛磺酸代谢、丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢等通路。结论二甲双胍能降低PCOS患者的体重并增强其IS,能改善糖脂及氨基酸代谢异常;NTGC-MS是研究PCOS整体代谢差异物、评估药物干预效果的有效工具。
唐亮袁磊邓文珍付茂刘东方
关键词:二甲双胍超重多囊卵巢综合征代谢组学
不同糖耐量人群血浆血管内皮生长因子-B水平与胰岛素抵抗的相关性研究被引量:8
2017年
目的探讨不同糖耐量人群血浆血管内皮生长因子B(VEGF-B)水平变化及其与IR的关系。方法纳入新诊断T2DM组、IGT组、NGT组共261例,再以BMI=25kg/m^2为切点将其分为非肥胖组(包括正常体重者和超重者)和肥胖组。ELISA测定不同糖耐量者血浆VEGF-B水平,分析血浆VEGF-B与相关代谢指标的关系。结果 T2DM组、IGT组血浆VEGF-B水平高于NGT组[(194.87±61.80)vs(148.46±45.68)vs(111.64±32.49)pg/ml,P<0.01]。总人群中,肥胖组血浆VEGF-B水平高于非肥胖组[(169.39±60.58)vs(118.91±48.88)pg/ml,P<0.01]。相关分析显示,血浆VEGF-B与BMI、WHR、TG、FFA、FPG、FIns、HOMA-IR呈正相关(P<0.01)。多元线性逐步回归分析表明,T2DM组HOMA-IR、BMI是血浆VEGF-B水平的独立影响因素(R^2=0.405、0.432,P<0.05)。结论血浆VEGF-B水平在新诊断T2DM、IGT及肥胖人群中升高,可能与IR有关。
陈萍贾彦军李杨邓文珍刘东方
关键词:胰岛素抵抗肥胖
过表达硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)通过激活p38MAPK通路促进MIN6细胞凋亡被引量:7
2017年
目的研究硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对MIN6细胞凋亡的影响及其相关机制。方法将处于对数生长期的MIN6细胞,进行TXNIP慢病毒感染,用荧光显微镜和Western blot法检测感染效率。将MIN6细胞分为对照组、空载体(LV-GFP)组、TXNIP过表达(LV-GFP-TXNIP)组。利用CCK-8法检测细胞增殖活性,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测TXNIP、硫氧还蛋白(TRX)、Bax、Bcl2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化蛋白激酶(p-p38MAPK)的蛋白水平。用p38MAPK抑制剂SP169316处理上述三组细胞,Western blot法检测其蛋白磷酸化水平及Bax、Bcl2、c-caspase-3蛋白水平的变化。结果感染慢病毒72 h后,LV-GFP组、LV-GFP-TXNIP组感染率分别为(87.10±2.30)%、(92.21±0.54)%,说明病毒感染成功。与对照组和LV-GFP组相比较,LV-GFP-TXNIP组的细胞生存率明显降低,细胞凋亡率、Bax/Bcl2比值、c-caspase-3蛋白、p38MAPK蛋白磷酸化水平明显增高。p38MAPK特异性抑制剂作用后,LV-GFP-TXNIP组Bax/Bcl2表达比率及c-caspase-3蛋白表达均显著减少。结论过表达TXNIP通过激活p38MAPK信号通路促进MIN6细胞的凋亡。
邓文珍李杨贾彦军唐亮何其睿刘东方
关键词:细胞凋亡
硫氧还蛋白相互作用蛋白通过诱导氧化应激促进肾脏纤维化的发生被引量:4
2018年
目的 探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interaction protein,TXNIP)对肾脏纤维化的作用。方法 将12只SPF级C57BL/6J小鼠和12只TXNIP基因敲除鼠(TXNIP^-/-)均按随机数字表法分为2组:正常对照组(normal control group,NC组)和高脂饮食组(high-fat diet group,HFD组),喂养16周后取其肾组织,用HE、PAS及Masson染色方法观察肾脏组织病理变化及纤维化改变,采用免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾脏组织的表达水平,并通过Western blot检测肾脏组织中TXNIP、TGF-β1、α-SMA、p38 MAPK及p-p38 MAPK的表达情况。结果NC组与HFD组中TXNIP^-/-小鼠的肾脏纤维化程度及p-p38 MAPK蛋白表达水平均明显低于C57BL/6J小鼠(P 〈0. 05);而C57BL/6J小鼠HFD组与NC组相比,TXNIP在肾脏表达明显上调,且肾脏纤维化及p38磷酸化水平明显增加(P 〈0. 05)。结论 硫氧还蛋白相互作用蛋白可能促进高脂诱导下肾脏纤维化,其作用机制可能与激活p38 MAPK信号通路有关。
何其睿李杨邓文珍刘东方
关键词:硫氧还蛋白相互作用蛋白肾脏纤维化
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