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雌激素β受体激动剂改善自闭症模型小鼠的社交缺陷被引量：1: 2019年; 目的探讨雌激素β受体特异性激动剂ly3201对自闭症模型BTBR小鼠的行为改善作用。方法将健康同窝C57BL/6J(C57)、BTBR小鼠分为4组:C57生理盐水组、C57药物处理组、BTBR生理盐水组、BTBR药物处理组;小鼠生后2 d,药物处理组腹腔注射雌激素β受体激动剂ly3201(1.6 mg/kg),生理盐水组腹腔注射等量生理盐水;于生后14 d采用荧光定量PCR和免疫组化检测各组小鼠皮层与海马内雌激素β受体的表达;于小鼠2月龄进行自闭症相关行为学检测。结果生后14 d,BTBR生理盐水组皮层与海马内雌激素β受体的表达显著低于C57生理盐水组(P<0.05),而ly3201处理则上调了C57与BTBR小鼠皮层及海马内雌激素β受体的表达(P<0.01)。在三箱社交实验中,BTBR药物处理组小鼠在小鼠箱体停留时间大于在物体箱体中停留时间(P<0.05),对小鼠的嗅探时间大于对物体的嗅探时间(P<0.05);并且统计箱体时间(P<0.01)和嗅探时间(P<0.01)偏好系数也显示BTBR药物处理组表现出对小鼠的明显偏好;在交互实验中,BTBR药物处理组鼻对鼻嗅探时间(P<0.05)、鼻对会阴嗅探时间(P<0.05)明显多于BTBR生理盐水组,而其对箱体探索时间明显少于BTBR生理盐水组(P<0.05)。结论雌激素β受体激动剂ly3201激活海马与皮层内源性雌激素β受体的表达,显著改善BTBR自闭症模型小鼠的社交缺陷。; 张瑞宇刘天曜肖锐范晓棠; 关键词：自闭症小鼠

自闭症样行为发生的新机制: 自闭症(Autism)为一种因脑部广泛发育障碍所导致的严重神经精神疾病，其特征性表型为情绪表达困难、社交互动障碍、刻板和重复性动作和行为，不能进行正常的语言表达和社交活动。儿童中自闭症的发病率呈逐年增高的趋势，目前主要通...; 蔡玉龙王炼肖锐刘亮李欣范晓棠; 关键词：自闭症海马神经发生神经前体细胞

先天性心脏病小儿术后急性肾损伤的临床危险因素分析被引量：3: 2017年; 目的探讨<4岁先天性心脏病小儿术后发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的临床危险因素。方法收集2015年4月至2016年4月在新桥医院行先天性心脏病手术治疗的<4岁患儿临床资料,以改良儿童肾脏疾病风险分级(pediatric risk injury failure loss and end stage kidney diseases,pRIFLE)作为AKI诊断标准,分析术后AKI发生率,比较术后发生AKI(AKI组)与未发生AKI(N-AKI组)患儿的差异,并利用多因素Logistic回归分析筛选小儿先天性心脏病术后发生AKI的临床危险因素。结果共纳入298例患儿,其中男性152例,女性146例。107例(35.91%)患儿术后发生AKI,其中危险期82例(27.52%),损伤期16例(5.37%),衰竭期9例(3.02%)。与N-AKI组相比,AKI组患儿平均年龄、身高、体质量更低,术前合并紫绀及其他重要疾病概率更高,血清肌酐(serum creatinine,Scr)更低,ASA分级更高;手术时间、体外循环(cardiac pulmonary bypass,CPB)时间、主动脉钳闭时间(aortic clamping time,ACT)更长;术后尿素、尿酸、Scr、胱抑素、视黄醇结合蛋白更高,肌酐清除率(estimated creatinine clearance,eCCl)更低,住院时间更长,死亡率更高。其中年龄<1岁、术前合并紫绀、术前Scr低、手术时间较长是术后发生AKI的独立危险因素。结论年龄<1岁、术前合并紫绀、术前Scr低、手术时间较长会显著增加小儿先天性心脏病术后AKI发生风险。; 张竞文游嘉陈勤肖锐李洪杜智勇黄河杨天德; 关键词：先天性心脏病急性肾损伤儿童

丙泊酚对新生小鼠下丘脑室旁核神经元及下丘脑小胶质细胞的影响被引量：2: 2017年; 目的研究丙泊酚对新生小鼠下丘脑区域神经元激活及小胶质细胞活化水平的影响,并探讨与丙泊酚神经毒性的相关性。方法 15只同窝7 d龄(postnatal day 7,P7)C57小鼠按随机数字表法分为3组(n=5):对照组、丙泊酚低剂量组、丙泊酚高剂量组。P7时,丙泊酚低、高剂量组小鼠分别接受丙泊酚30、60 mg/kg腹腔注射,对照组注射同等体积的脂肪乳溶剂。24 h后(P8)处死小鼠收取脑标本,采用免疫组织化学方法检测下丘脑C-Fos、精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)、糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)及小胶质细胞标志物离子钙接头分子蛋白1(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)的表达,Western blot测定AVP及GR的表达。结果与对照组(9.95±1.51)相比,丙泊酚低剂量组(14.75±1.39)、丙泊酚高剂量组(24.00±5.25)室旁核C-Fos阳性细胞数量均明显增多(P<0.05,P<0.01),且高剂量组相对低剂量组增多(P<0.01);对照组(14.94±3.39)与低剂量组(19.63±3.70)室旁核表达AVP阳性细胞数量无明显差异,而高剂量组(23.38±2.29)中AVP阳性细胞数量对比对照组明显增加(P<0.01),且蛋白表达上调;高剂量组(37.38±3.17)下丘脑室旁核GR表达相对对照组(27.38±2.17)及低剂量组(31.38±2.39)均明显上调(P<0.01,P<0.05),对照组和低剂量组间无差异;与对照组相比,低剂量组、高剂量组下丘脑背内侧区、腹内侧区、外侧区Iba1标记的小胶质细胞数量均明显减少。结论丙泊酚激活新生小鼠下丘脑室旁核神经元,致下丘脑精氨酸加压素和糖皮质激素受体表达上调,并抑制小胶质细胞活化水平,影响程度与剂量相关。; 肖锐李芬张竞文余丹景胜杨天德; 关键词：丙泊酚下丘脑神经毒性

星形胶质细胞中LXRβ缺失对生后早期海马神经发生的影响被引量：1: 2022年; 目的研究星形胶质细胞中特异性敲除LXRβ对生后早期海马神经发生的影响。方法使用Cre/LoxP系统构建星形胶质细胞中特异性LXRβ敲除小鼠。实验分为:对照组(LXRβ^(fl/fl),n=3)和星形胶质细胞中特异性LXRβ敲除组(LXRβcKO^(GFAP),n=3)。生后7 d(postnatal day 7,P7),小鼠予以5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2’-deoxyuridine,BrdU)腹腔注射,给药后2 h收取P7脑标本,HE染色观察小鼠P2和P7脑标本海马结构的变化,免疫荧光染色检测P7时小鼠海马齿状回BrdU、SOX2/GFAP、NeuN和Prox1表达,以及P14时小鼠海马齿状回NeuN和Prox1表达。结果HE染色结果显示,P2、P7时,与LXRβ^(fl/fl)组相比,LXRβcKO^(GFAP)组小鼠海马齿状回的大体结构无明显改变,两组间海马齿状回面积差异无统计学意义;在P7时,与LXRβ^(fl/fl)组相比,LXRβcKO^(GFAP)组小鼠海马齿状回门区BrdU阳性细胞数量显著增多(P<0.05)、海马颗粒层SOX2标记的神经前体细胞数(P<0.01)、SOX2/GFAP共同标记的放射状胶质细胞数(P<0.05)显著减少,未成熟神经元标志物Prox1和成熟神经元标志物NeuN在两组中的表达均无统计学差异。在P14时,与LXRβ^(fl/fl)组相比,LXRβcKO^(GFAP)组小鼠海马齿状回NeuN的表达显著减少(P<0.05),Prox1的表达差异无统计学意义。结论特异性敲除小鼠星形胶质细胞中LXRβ抑制生后早期海马齿状回神经发生。; 吕柯毅骆燚李欣肖锐陈胜谢汝欣范晓棠陈红; 关键词：肝X受体海马神经发生星形胶质细胞

模拟高原缺氧条件引起小鼠焦虑与抑郁样行为的研究被引量：2: 2021年; 目的探讨模拟高原缺氧条件对小鼠焦虑样行为以及抑郁样行为的影响。方法选用C57成年雄性小鼠,分为3组(n=10):平原对照组,24 h高原缺氧组,7 d高原缺氧组。行为学方法检测小鼠焦虑样行为、小鼠短期记忆以及小鼠抑郁样行为;免疫组化检测小鼠下丘脑室旁核C-Fos、AVP和GR免疫反应阳性细胞数量;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血液中促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质酮浓度。结果高架十字迷宫实验结果表明7 d高原缺氧组小鼠与对照组相比,开臂时间百分比下降,焦虑样行为增加。悬尾实验表明,7 d高原缺氧组小鼠与对照组相比不动时间增多,抑郁样行为增加(P<0.01)。强迫游泳实验结果显示,24 h高原缺氧处理组小鼠不动时间较对照组显著增加,抑郁样行为增加(P<0.05)。免疫组化结果表明:7 d高原缺氧组小鼠下丘脑室旁核C-Fos蛋白被明显激活。7 d高原缺氧处理小鼠下丘脑室旁核AVP神经元数量、GR阳性数量增加(P<0.01);7 d高原缺氧组小鼠与对照组小鼠相比血液ACTH浓度升高(P<0.05)、24 h高原缺氧处理组小鼠皮质酮浓度上升(P<0.05)。结论急进高原会引起小鼠焦虑和抑郁样行为,且下丘脑-垂体-肾上腺轴对该应激反应进行调节。; 赵敬会王炼肖锐阮若彤刘天曜李欣蔡云范晓棠; 关键词：高原缺氧焦虑抑郁下丘脑小鼠

白藜芦醇对酒精暴露致新生小鼠小脑发育损伤的保护作用被引量：1: 2017年; 目的探索白藜芦醇(resveratrol,RSV)对新生期小鼠酒精暴露后小脑发育损伤的保护作用。方法选取同窝的子鼠按随机数字表法分成3组:对照组、酒精组和RSV+酒精组。运用免疫组织化学方法检测浦肯野细胞标记物(calbindin D-28K,CB)、伯格曼胶质细胞标记物脑脂结合蛋白(brain lipid binding protein,BLBP)及其胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、小胶质细胞标记物(small glial cell marker,Iba-1)在小脑的分布与表达;采用Western blot测定小脑核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达水平,分析白藜芦醇对酒精暴露致新生小鼠小脑损伤的保护作用。结果与对照组比较,酒精组第8天新生小鼠小脑小胶质细胞数目增多,NF-κB表达水平增加(P<0.05),浦肯野细胞数量减少及树突长度降低,且伯格曼胶质细胞纤维密度减少(P<0.05);与酒精组比较,RSV+酒精组新生小鼠小脑内激活态小胶质细胞数量减少,NF-κB表达水平降低(P<0.05),浦肯野细胞数量和树突长度以及伯格曼胶质细胞纤维密度增加(P<0.05)。结论白藜芦醇能抑制酒精暴露导致的新生小鼠小脑小胶质细胞活化和NF-κB表达水平上调,促进浦肯野细胞和伯格曼胶质细胞的存活,改善酒精暴露导致的新生小鼠小脑发育损伤。; 李芬蔡玉龙许乐肖锐刘亮李巍; 关键词：白藜芦醇浦肯野细胞

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