李芮
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 供职机构：解放军第四五五医院更多>>
- 发文基金：南京军区医药卫生基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小檗碱在高糖及糖基化终末产物诱导足细胞损伤中的作用及其机制研究
- 李芮
- 缺血-再灌注急性肾损伤后原位成人干/祖细胞参与肾小管上皮细胞再生被引量：1
- 2017年
- 目的对急性肾损伤(AKI)模型大鼠肾小管损伤部位肾原位成人干/祖细胞(ARPC)的动态改变进行观察,探讨ARPC对AKI肾小管再生修复的影响。方法雄性SD大鼠右侧肾切除同时左侧肾动脉夹闭45 min建立缺血-再灌注肾损伤模型(AKI组),设假手术组为对照组(Sham组)。AKI组分别于设定时间处死动物,采集血及肾脏标本,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),行HE染色观察肾脏病理改变,观察肾小管损伤和修复。免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜观察ARPC标记蛋白CD24+CD133+在肾组织的表达。结果 AKI组术后短时间内Scr、BUN即迅速升高[Scr:(124.74±6.93)μmol/L;BUN:(18.27±2.38)mmol/L],第3天达高峰[Scr:(228.32±24.76)μmol/L;BUN:(26.32±3.93)mmol/L],随后缓慢降低,Sham组保持在正常水平。第7天后逐渐下降至正常,第14天肾功能基本恢复正常。光镜下可见AKI早期(第1天)肾小管上皮细胞呈灶性坏死、小管浊肿,管腔面微绒毛消失,部分刷状缘脱落,肾间质水肿使小管间隙扩大;第3~7天病变范围扩大,程度加重,部分小管空泡变性,脱落、坏死,形成蛋白管型,部分基底膜裸露。1周后在肾小管损伤部位出现再生的上皮细胞,细胞呈扁平样,细胞核大小不等,排列紊乱。免疫荧光结果显示,AKI早期仅见少许CD24+CD133+细胞,3~5 d后损伤肾小管处出现较多CD24+CD133+细胞[(7.5±2.1)个/视野,(8.3±1.7)个/视野],持续至第14天仍可见较多阳性细胞[(2.2±1.3)个/视野],与Sham组(d0)比较,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论肾缺血-再灌注可引起急性肾小管坏死损伤,但肾小管上皮细胞可通过再生而迅速修复,肾脏结构和功能再建;此过程中ARPC激活并持续表达,可能参与肾小管再生。
- 王会玲李芮刘楠梅胡伟锋李燕徐凯
- 关键词：急性肾功能不全
- 高糖及糖基化终末产物对肾小管上皮细胞转分化的影响及小檗碱的干预
- <正>目的:在糖尿病肾病(DKD)进展过程中,肾小管间质转分化(epithelial-messenchymal-transition,EMT)是引起间质纤维化的主要事件。持续高血糖可引起体内多种蛋白质非酶糖基化,形成晚期...
- 李芮王会玲刘楠梅胡伟锋田军张金元
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