王成
- 作品数：8 被引量：34H指数：4
- 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目郑州市科技攻关计划项目河南省教育厅科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- lncRNA LINC00909靶向miR-548-3p对结直肠癌细胞放射敏感性的研究被引量：1
- 2020年
- 目的探讨lncRNA LINC00909是否通过靶向miR-548-3p而影响结直肠癌细胞放射敏感性。方法采用qRT-PCR检测结直肠癌组织、癌旁组织中LINC00909、miR-584-3p的表达量;体外培养结直肠癌细胞SW480、SW620,分别将si-NC、si-LINC00909、miR-NC、miR-584-3p mimics、si-LINC00909与anti-miR-NC、si-LINC00909与anti-miR-584-3p转染至SW480、SW620细胞,用4 Gy照射细胞;克隆形成实验检测细胞存活分数及放射增敏比;MTT检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验验证LINC00909、miR-584-3p的靶向关系。裸鼠皮下移植瘤实验检测干扰LINC00909表达或抑制miR-584-3p表达对照射后移植瘤重量的影响。结果结直肠癌组织中LINC00909的表达水平显著升高(P<0.05),miR-584-3p的表达水平显著降低(P<0.05);干扰LINC00909表达或miR-584-3p过表达后细胞存活分数明显降低(P<0.05),放射增敏比分别为2.017、1.762,并可抑制增殖、迁移及侵袭(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实LINC00909可靶向结合miR-584-3p;干扰LINC00909表达后移植瘤重量显著降低(P<0.05)。共转染anti-miR-584-3p后移植瘤重量显著升高(P<0.05)。结论干扰LINC00909表达可通过上调miR-548-3p的表达而减弱结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力从而增强细胞放射敏感性。
- 侯歌肖陈虎陈晓娟黄洋洋王成柴婷宋锐袁金金刘宗文
- 食管鳞状细胞癌中单羧酸转运蛋白4的表达及对EC109细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨食管鳞状细胞癌(食管鳞癌)中单羧酸转运蛋白4(MCT4)的表达及对EC109细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:免疫组化法检测60例食管鳞癌和19例正常食管黏膜组织中MCT4蛋白的表达。Western blot法检测正常食管上皮细胞Het1-A和食管鳞癌细胞EC109、EC9706中MCT4蛋白的表达。将靶向MCT4的siRNA转染至EC109细胞中,Western blot法检测MCT4蛋白的表达,采用乳酸试剂盒检测胞外乳酸含量,采用CCK-8法、划痕实验和Transwell技术检测细胞增殖率、迁移率和侵袭率;以未转染细胞和转染阴性对照siRNA的细胞作对照。结果:食管鳞癌组织中MCT4高表达率高于正常组织(70. 0%vs 26. 3%,P <0. 001),低分化癌组织中的高表达率高于高中分化癌组织(P=0. 037)。EC9706、EC109细胞中MCT4蛋白表达水平高于Het1-A(P <0. 05)。与对照组比较,MCT4 siRNA转染的EC109细胞胞外乳酸含量降低,细胞增殖率、迁移率和侵袭率均降低(P <0. 001)。结论:下调MCT4的表达能够抑制食管鳞癌细胞的恶性生物学行为。
- 刘耀河秦宁杨瑜宋锐侯歌王成郭振江梁冰张艳刘宗文
- 关键词：食管鳞状细胞癌增殖迁移
- 食管鳞癌组织中AMPKα1及磷酸化AMPKα的表达被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)在食管鳞癌组织中的表达及临床意义。方法:运用免疫组化SP法,对61例食管鳞癌患者的癌灶及相应正常食管黏膜组织中AMPKα1和p-AMPKα的表达进行检测。结果:食管鳞癌组织中AMPKα1蛋白阳性表达率与正常食管黏膜组织比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);不同临床病理特征的食管鳞癌组织中AMPKα1蛋白阳性表达率差异亦无统计学意义(P>0.05)。食管鳞癌组织中pAMPKα蛋白阳性表达率(32.7%)低于正常食管黏膜组织(73.7%),并且低分化鳞癌组织中p-AMPKα蛋白的阳性表达率低于中高分化组织(P<0.05)。食管鳞癌组织中p-AMPKα和AMPKα1的表达无关联性(r_P=0.228,P>0.05)。结论:AMPK信号转导途径异常有可能与食管鳞癌的发生、发展有关。
- 郭幸刘宗文张艳郭振江楚阿兰宋锐侯歌袁金金王成
- 关键词：食管癌能量代谢
- 乳腺癌Survivin表达意义及苦参临床疗效分析被引量：11
- 2018年
- 目的:探讨乳腺癌(breast cancer,BC)Survivin表达与以紫杉醇为主的化疗疗效之间的关系,并进一步研究复方苦参注射液对化疗疗效的影响。方法:筛选119例乳腺癌患者,通过回顾性分析,依据既往用药情况分为:含紫杉醇化疗组(A组)和化疗联合复方苦参注射液组(B组)。应用免疫组化法检测患者肿瘤组织中Survivin表达水平,再分为阳性表达组和阴性表达组。分别以χ~2检验和Kaplan-Meier方法分析有效率和生存时间的差异。结果:A组阴性表达患者化疗有效率为83.3%,明显高于阳性表达组(P=0.031);且PFS、OS均较阳性组延长,但仅PFS差异具有统计学意义(P=0.046)。B组阳性表达与阴性表达者在化疗有效率、PFS、OS方面均无明显差异。两组之间比较发现:联合苦参B组阳性表达患者有效率较单纯化疗A组阳性表达者有明显升高趋势(P=0.026)。阳性表达者PFS在联合苦参后由12.761月提高到16.197月,具有统计学差异(P=0.027)。OS由30.789月提高到36.570月,但差异并没有统计学意义(P>0.05)。结论:对Survivin表达水平的检测有望成为乳腺癌含紫杉醇化疗方案的预测指标,且针对Survivin高表达患者联合复方苦参注射液可能提高化疗的有效率,甚至延长PFS。
- 侯歌李宁张延平肖陈虎王成刘宗文
- 关键词：乳腺癌紫杉醇复方苦参注射液SURVIVIN
- 摆位误差对鼻咽癌和直肠癌放疗剂量投射准确性的影响被引量：1
- 2021年
- 目的:研究摆位误差对鼻咽癌和直肠癌放疗剂量投射准确性的影响以及两种疾病对摆位误差的容许范围。方法:设计使用5例鼻咽癌9野调强计划和5例直肠癌5野调强计划,利用二维矩阵MatriXX,通过移床分别在X轴和Y轴方向引入±1、±2、±3、±4和±5 mm的摆位误差,用γ通过率评估剂量投射的准确性。比较无摆位误差时鼻咽癌和直肠癌的γ通过率,评估单摆位误差(X轴或Y轴方向)和双摆位误差(X轴和Y轴方向)对鼻咽癌和直肠癌γ通过率的影响。结果:γ通过率≥95.0%被认为剂量投射合格。鼻咽癌患者的γ通过率为(96.02±0.76)%,小于直肠癌患者的(98.81±0.08)%(P=0.001)。鼻咽癌患者X轴或Y轴方向≥±2 mm摆位误差就会导致γ通过率<95%,且随着摆位误差绝对值增大,γ通过率减小;直肠癌患者X轴或Y轴方向在≥±3 mm摆位误差时,γ通过率<95%,且随着摆位误差绝对值增大,γ通过率减小。双摆位误差时,鼻咽癌和直肠癌的γ通过率都小于单摆位误差的γ通过率。结论:放疗过程鼻咽癌对摆位误差的容许程度小于直肠癌;要提高以鼻咽癌为代表的头颈部肿瘤的位置验证频率。
- 黄洋洋田玉龙董胜楠杨军王成侯歌刘宗文
- 关键词：摆位误差鼻咽癌直肠癌
- LncRNA UCA1对肺癌细胞放射敏感性影响及机制研究被引量：5
- 2020年
- 目的研究长链非编码RNA(LncRNA)UCA1对肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响及其机制.方法运用qRT-PCR法检测肺癌细胞A549、H1299和人正常肺细胞HBE中UCA1、miR-513a-5p表达.将si-con组(转染si-con)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-513a-5p组(转染miR-513a-5pmimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、IR+si-con组(转染si-con+照射)、IR+si-UCA1组(转染miR-NC+照射)、IR+miR-513a-5p组(转染miR-513a-5p mimics+照射)、IR+miR-NC组(转染miR-NC+照射)、IR+si-UCA1+anti-miR-513a-5p组(共转染si-UCA1和anti-miR-513a-5p+照射)均用脂质体法转染至A549、H1299细胞,然后部分组进行4Gy照射.MTT法检测各组细胞增殖,克隆形成实验检测细胞增敏比,流式细胞术检测各组细胞凋亡,双荧光素没报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性.结果与HBE细胞相比,A549、H1299细胞中UCA1表达显著升高(P<0.05),miR-513a-5p表达显著降低(P<0.05).抑制UCA1、过表达miR-513a-5p均可明显抑制A549、H1299细胞增殖、促进凋亡、提高放射敏感性(放射增敏比为1.897、2.146和1.615、1.872).miR-513a-5p可抑制野生型UCA1细胞的荧光活性,且UCA1可负向调控miR-513a-5p的表达.抑制miR-513a-5p可逆转抑制UCA1对细胞的放射敏感性的增强作用.结论抑制LncRNA UCA1可增强放射对肺癌细胞敏感性,其机制可能与靶向抑制miR-513a-5p有关.
- 王成刘宗文侯歌杨军黄洋洋
- 关键词：肺癌细胞系
- lncRNA CCAT1靶向miR-130b-3p对人胰腺癌细胞PANC-1放射敏感性的影响被引量：7
- 2019年
- 目的探讨lncRNA CCAT1和miR-130b-3p对体外培养的胰腺癌细胞PANC-1放射敏感性的影响。方法采用Real-time PCR检测胰腺癌组织及其细胞系和2 Gy X射线照射后PANC-1细胞中CCAT1和miR-130b-3p的相对表达水平。沉默CCAT1表达、抑制miR-130b-3p表达后,应用流式细胞仪、Caspase 3活性检测试剂盒及克隆形成实验检测细胞凋亡率、Caspase 3活性和细胞存活分数,并绘制单击多靶模型拟合曲线;利用starBase v2.0在线预测、荧光素酶报告基因、RNA结合蛋白免疫沉淀实验(RIP)及Real-time PCR实验,验证CCAT1和miR-130b-3p的靶向关系。结果在放射抵抗的胰腺癌组织、胰腺癌细胞系和2 Gy照射的PANC-1细胞中,CCAT1表达均上调(t=6.322~8.555,P<0.05),miR-130b-3p表达下调(t=3.950~18.795,P<0.05)。2 Gy照射并沉默CCAT1,PANC-1细胞存活分数降低(t=2.929、5.047、5.234、5.125,P<0.05),细胞凋亡率增加(t=6.953, P<0.05),Caspase 3活性升高(t=6.836, P<0.05)。发现CCAT1能靶向调控miR-130b-3p表达,抑制miR-130b-3p表达,PANC-1细胞存活分数增大(t=4.564、6.736、8.656,P<0.05),细胞凋亡减少(t=5.234,P<0.05),Caspase 3活性降低(t=10.440,P<0.05)。结论沉默CCAT1表达能够促进miR-130b-3p表达,从而增加PANC-1细胞放射敏感性。
- 宋锐袁金金侯歌杨军陈晓娟柴婷王成刘宗文
- 关键词：胰腺癌
- LncRNA MEG3靶向miR-181a-5p调控宫颈癌细胞放射敏感性被引量：7
- 2020年
- 目的研究LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法运用qRT-PCR法检测放射抗性和放射敏感性宫颈癌细胞中LncRNA MEG3的表达;将过表达对照组(转染pcDNA 3.1)、过表达LncRNA MEG3组(转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3)、抑制miR-NC组(转染anti-miR-NC)、抑制miR-181a-5p组(转染anti-miR-181a-5p)、过表达LncRNA MEG3+过表达miR-NC组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-NC)、过表达LncRNA MEG3+过表达miR-181a-5p组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-181a-5p),均用脂质体法转染至SiHa细胞;克隆形成实验检测细胞的存活分数;流式细胞术检测细胞的凋亡率;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性;Western blot检测细胞中PTEN、p-Akt、Akt的蛋白表达。结果与放射敏感组相比,放射抗性宫颈癌组织中LncRNA MEG3的表达明显降低(P<0.05),其表达量与宫颈癌细胞的放射敏感性呈正相关;过表达LncRNA MEG3、抑制miR-181a-5p均可显著增强宫颈癌细胞SiHa放射敏感性,促进凋亡(P<0.05);野生型LncRNA MEG3细胞的荧光活性受miR-181a-5p的抑制。过表达miR-181a-5p逆转了LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射增敏和促凋亡作用及对PTEN/Akt信号通路的调控。结论长链非编码RNA LncRNA MEG3可增强宫颈癌细胞放射敏感性,其机制可能与靶向miR-181a-5p调控PTEN/Akt信号通路有关,可为提高宫颈癌的预后提供新方向。
- 侯歌王成李汝平肖陈虎楚阿兰刘宗文
- 关键词：宫颈癌细胞系
