公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

突触素Ⅰ与丙烯酰胺相互作用模式研究: 2018年; 目的通过同源模建方法获得突触素Ⅰ蛋白(synapsin Ⅰ,Syn Ⅰ)功能域的三维结构,采用分子对接、分子动力学模拟方法研究小分子丙烯酰胺(acrylamide,ACR)与Syn Ⅰ蛋白相互作用模式及结合位点,提供ACR对Syn Ⅰ蛋白损伤作用机制的证据。方法使用Dock 6.7分子对接程序和Amber Tools15分子动力学模拟程序包进行计算模拟。结果分子对接计算表明ACR和蛋白质间存在3种不同模式(体系Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)。分子动力学模拟将结合模式缩减至2种:小分子以体系Ⅰ方式与蛋白质结合力最强,其中氨基酸残基Asn214、Ser390和Ser391的作用力贡献较为突出;体系Ⅱ、Ⅲ为相同结合模式有异于体系Ⅰ,可能同时存在另一种结合模式,其中Glu373和Lys225的作用较为明显。结果提示,氢键、静电力和范德华力及钙离子(Ca^(2+))对两者的结合具有重要作用。3种模式均致口袋形状增大,Ca^(2+)结合变弱,水溶剂分子更容易进入口袋,为后续化学反应创造环境。结论在分子动力学模拟中,ACR在Ca^(2+)存在条件下与Syn Ⅰ功能域相互作用,体系Ⅰ中结合位点为氨基酸残基Asn214、Ser390和Ser391,体系Ⅱ、Ⅲ的结合位点为氨基酸残基Glu373和Lys225,且Syn Ⅰ蛋白在与小分子结合后构象发生变化。本研究对ACR所致Syn Ⅰ蛋白相关性神经损伤机制的进一步研究具有一定的提示作用。; 杨义光陈宵张意蔡文健李忠生肖经纬李斌; 关键词：分子对接分子动力学模拟丙烯酰胺

血脑屏障和体内代谢系统对ACR诱导SH-SY5Y凋亡的影响: [目的]通过建立BBB和idMOC体外共培养模型，模拟体内神经系统对外源性化学物质的屏障效应和代谢微环境，评价ACR对神经细胞SH-SY5Y凋亡发生的影响，探索BBB和idMOC对体外神经毒物的作用。; 杨义光朱丹张意陈宵肖经纬李斌; 关键词：ACR SH-SY5Y 血脑屏障代谢凋亡

突触素Ⅰ及其磷酸化级联网络在丙烯酰胺所致突触可塑性损伤中的作用研究: [目的]通过检测丙烯酰胺(acrylamide,ACR)对突触素Ⅰ(SynapsinⅠ)上游磷酸化激酶的影响,进一步探讨SynapsinⅠ磷酸化的级联网络的启动过程,完善神经突触功能损伤中SynapsinⅠ磷酸化与非磷酸...; 陈宵王秀会杨义光张意李忠生肖经纬李斌

NSE、S-100β和COX-2在1-溴丙烷大鼠亚急性神经损伤中的变化被引量：3: 2017年; 目的探讨神经元特异性烯醇化酶(Neuron Specific Enolase,简称NSE)、星形胶质源性蛋白(S-100βprotein,简称S-100β)和环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,简称COX-2)在1-溴丙烷大鼠亚急性神经损伤中的变化。方法选取健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为0ppm(对照组)和1000ppm1-BP染毒组,每组18只,采用口鼻吸入染毒方法,每天染毒6h连续染毒21d。染毒期间隔天称量并记录动物体重,于染毒后第七、十四和二十一天分批次各处死6只动物,采集脑组织和血液(分离血清),每组2只动物分离大脑、垂体、脊髓、坐骨神经和胫腓神经用于病理检测。用ELISA试剂盒检测大鼠脑组织和血清中NSE,S-100β,COX-2等指标的变化。结果与对照组相比,1000ppm染毒21d的染毒组动物体重增长明显减慢(P<0.05),病理检查可见小脑局部浦肯野细胞萎缩、腰髓灰质空泡变性、胫腓神经部分神经纤维肿胀增粗;在染毒的第一周和第三周,大鼠脑组织中NSE、S-100β和COX-2等神经损伤特异性指标与对照组相比显著增高(P<0.05),血清中NSE在第三周有升高趋势,但与对照组相比差异不显著;S-100β在第三周显著增高(P<0.05);而COX-2在前2周显著增高(P<0.05),第三周与对照组差异不显著;脑组织和血清中S-100β的变化显著相关。结论综合实验动物脑组织和血清中神经特异性损伤指标(NSE、S-100β和COX-2)的变化以及病理检查结果,1-BP大鼠染毒模型可以在现有的试验条件和染毒条件下,引起实验动物的亚急性神经损伤。; 张意杨义光李忠生肖经纬李斌; 关键词：1-溴丙烷 NSE S-100Β COX-2

丙烯酰胺致大鼠神经损伤过程中神经递质的变化: 目的:探讨丙烯酰胺(ACR)染毒致大脑皮层和小脑谷氨酸(Glutamate)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量变化。方法:60只雄性SD大鼠,均分为11天染毒组(生理盐水对照组、30mg/kg ACR组、50mg/kg A...; 张斌王秀会曹鹏杨义光肖经纬李斌; 关键词：丙烯酰胺神经递质谷氨酸 Γ-氨基丁酸; 文献传递

体外血脑屏障及模拟代谢系统对丙烯酰胺诱导的SH-SY5Y凋亡的影响被引量：4: 2018年; 目的通过体外细胞整体模型模拟体内神经系统对外源性化学物质的屏障效应和代谢微环境，评价丙烯酰胺对神经细胞凋亡发生的影响。方法用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和大鼠胶质瘤细胞（c6）建立非接触式共培养体外血脑屏障（blood brain bamer，BBB）模型，通过测定跨内皮阻抗（ Trans-endotheilal electrical resistance, TEER）以及辣根过氧化物酶（Horseradish Peroxidase，HRP）的示踪效应分别验证建立的BBB模型的紧密连接性及通透性。将人肾皮质近曲小管上皮细胞（HK一2）、人正常肝细胞（L．02）和人神经母细胞瘤细胞（SH—SY5Y）接种于自制的多器官细胞共培养板中，观察细胞生长情况，建立多器官细胞共培养（integrate discrete multiple organ cell co-cuhure, idMOC）模型。通过观察共培养条件下各组织细胞与单独培养条件下生长曲线情况，对idMOC模型进行验证。用不同浓度的丙烯酰胺（Acrylamide，ACR）对SH．SY5Y细胞直接染毒、经BBB模型及idMOC模型后对SH—SY5Y细胞间接染毒，用流式细胞仪分析2种情况下SH—SY5Y细胞凋亡率的变化，探索模型对典型神经毒物ACR损伤效应的影响。结果HUVEC细胞在c6细胞的作用下，间隙可以形成广泛的紧密连接的复合体而抑制外加电场下电流的跨内皮运动，TEER值均数在4、5、6d时均高于内皮细胞单独培养组，差异有统计学意义（R0．05）；20min后各时间点HRP的通透率在共培养组均小于单独培养组，差异有统计学意义（P〈0．05），表明共培养组的屏障功能高于单独培养组。各细胞间可通过培养板的交换孔进行物质交换，细胞生长状态良好，无明显死亡。且各细胞单独培养与在共培养组培养时生长曲线基本一致，差异无统计学意义（P〉0．05）。不同浓度ACR（140、270μg／m1）染毒情况下，与直接染毒组比较，经BBB模型和idMOC模型的间接染毒组�; 陈宵朱丹杨义光李忠生张意肖经纬李斌; 关键词：血脑屏障神经毒性

全选清除导出

共1页<1>

杨义光

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

杨义光

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈