王囡囡
- 作品数：5 被引量：40H指数：3
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- EGF、EGFR及β-catenin在溃疡性结肠炎相关癌变中作用的研究进展被引量：4
- 2014年
- 溃疡性结肠炎相关性结肠癌(UCAC)是溃疡性结肠炎(UC)患者重要死亡原因,其癌变具体机制尚未完全明晰,是涉及多基因、多信号复杂过程,其中表皮细胞生长因子家族(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及β-catenin磷酸化与核内转位在UCAC发生中占据关键地位。本文就近年来EGF、EGFR及β-cateni核内转位在溃疡性结肠炎相关癌变中作用的研究进展作一综述。
- 王囡囡陈远能
- 关键词：EGFEGFR
- 健脾清热活血方对溃疡性结肠炎相关癌变小鼠结肠组织EGF、EGFR、P-β-catenin表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察健脾清热活血方对溃疡性结肠炎相关癌变(UCAC)小鼠结肠组织表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)和P-β-catenin表达的影响,探讨健脾清热活血方防治UCAC的可能机制。方法140只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、西药组、阻断剂组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组20只;除外正常组,其余各组采用1,2-二甲肼/葡聚糖硫酸钠复合法制备UCAC模型。造模后,西药组予美沙拉嗪,阻断剂组予PI3K信号通路阻断剂LY294002,低、中、高剂量组分别予低、中、高剂量健脾清热活血方水提液,正常组和模型组予等剂量生理盐水灌胃,连续16周。采用透射电镜观察小鼠结肠组织形态学以及超微结构变化,Western blot及实时荧光定量PCR检测结肠黏膜EGF、EGFR和P-β-catenin蛋白及mRNA的表达。结果模型组镜下见黏膜上皮脱落,溃疡多而大,腺体萎缩,部分呈浸润癌表现;低、中、高剂量组结肠黏膜损伤程度较模型组均有不同程度的改善,镜下可见部分黏膜充血并肿胀,个别低度不典型增生和淋巴滤泡出现,未见溃疡及癌变,其中中、高剂量组结肠黏膜损伤改善情况更显著。模型组结肠黏膜组织学损伤评分明显高于正常组(P<0.05),而西药组、阻断剂组、低剂量组、中剂量组、高剂量组则明显低于模型组(P<0.05)。模型组EGFR、P-β-catenin蛋白和mRNA表达均较正常组上调(P<0.05),而低、中、高剂量组EGFR、P-β-catenin蛋白和mRNA表达均较模型组下调(P<0.05),但各组间EGF蛋白和mRNA表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾清热活血方可以下调EGFR及P-β-catenin表达,促进肠上皮细胞修复,诱导炎症缓解,发挥防治UCAC的作用。
- 张涛王囡囡陈玉刘鹏平倩林春李王小平陈远能卓少元
- 关键词：表皮生长因子
- 端粒缩短介导肠上皮细胞凋亡参与溃疡性结肠炎以及四君子汤干预研究被引量：11
- 2014年
- 目的观察结肠黏膜上皮细胞凋亡、端粒长度、端粒酶活性及claudin-1变化,探讨端粒缩短介导肠上皮细胞凋亡参与溃疡性结肠炎的作用及四君子汤防治溃结的可能机制。方法 72只4周龄BALB/C小鼠按体重随机分为6组,正常组、模型组、对照组、治疗组(低、中、高剂量组),每组12只。除正常组外,其余各组小鼠均采用自由饮用3%DSS 6周法制备溃结模型,第7周起分组给药,模型组予等剂量生理盐水、对照组予美沙拉嗪水溶液灌胃、治疗组予不同剂量四君子汤灌胃,连续4周。第10周末处死全部小鼠。应用光镜及电镜检测结肠黏膜组织病理学变化;应用TUNEL染色检测结肠黏膜上皮细胞凋亡变化;应用Real-time PCR技术检测TERT、claudin-1表达;应用Southern-blot技术检测端粒长度变化。结果模型组结肠黏膜明显缺损,溃疡形成,固有层见大量炎性细胞浸润,肠黏膜上皮细胞凋亡加速等病理变化;治疗组结肠黏膜修复,黏膜糜烂充血,未见明显溃疡,固有层见少量炎性细胞浸润,可见肠上皮细胞凋亡小体;其结肠黏膜损伤肉眼评分、光镜评分与模型组比较,有统计学差异(P<0.05)。模型组端粒长度为(5.09±0.26)(kb);治疗组端粒长度(7.35±0.37)(kb),与模型组比较,有统计学差异(P<0.05)。模型组TERT、claudin-1表达呈下降趋势,治疗组TERT、claudin-1表达呈上升趋势(P<0.05)。结论四君子汤具有明确缓解溃疡性结肠炎慢性持续发作的效用,其疗效机制可能与调控端粒活性、肠上皮细胞凋亡恢复正常、修复肠黏膜屏障相关。
- 黄晓燕张涛王囡囡黄斌
- 关键词：肠上皮细胞凋亡溃疡性结肠炎四君子汤
- 基于EGF、EGFR、P-β-catenin及CDK1表达探讨健脾清热活血方防治溃结相关癌变的研究
- 目的:通过观察溃疡性结肠炎相关癌变小鼠结肠形态学改变及超微结构变化，检测结肠表皮生长因子，表皮生长因子受体、P-β-catenin及细胞蛋白依赖性激酶的蛋白质、mRNA表达及探讨健脾清热活血方防治溃疡性结肠炎相关癌变的可...
- 王囡囡
- 文献传递
- PI3K/Akt-mTOR信号通路介导溃疡性结肠炎相关癌变的实验研究被引量：24
- 2015年
- 目的观察溃疡性结肠炎相关癌变(ulcerative colitis associated carcinogenesis,UCAC)小鼠结肠黏膜PI3K/Akt-m TOR信号通路中相关指标的变化,探讨UCAC的可能机制。方法 40只Balb/c小鼠随机分为2组,其中正常组10只,模型组30只,采用DMH/DSS复合法制备UCAC模型,第20周末处死全部小鼠,截取结肠组织备测,应用光镜及电镜检测UCAC结肠黏膜组织形态学及其超微结构变化,应用实时荧光定量PCR及Western blotting技术检测结肠黏膜P110、P85、P-Akt、m TOR基因及其蛋白表达。结果基因表达变化:与正常组比较,模型组结肠黏膜P110、P85基因表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);两组比较,结肠黏膜P-Akt、m-TOR基因表达变化不显著,差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白表达变化:与正常组比较,模型组结肠黏膜P110、P85、m TOR蛋白表达呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05);但模型组P-Akt表达与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论炎症状态下,PI3K/Akt-m TOR信号通路过度活化在UCAC中发挥重要作用。
- 方培植黄会云张涛罗淑娟王囡囡卓少元
