潘瑜
- 作品数：15 被引量：28H指数：3
- 供职机构：上海交通大学更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目上海市卫生局科技发展基金上海市宝山区科学技术委员会科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 复合材料迭层园柱壳粘弹性屈曲
- 潘瑜
- 三种晕倒要分清,关键时刻能救命
- 2023年
- 如果身边有人突然晕倒,我们该怎么办?晕倒可能是晕厥,也有可能是昏迷或者休克,这三种常见急症都会对生命造成威胁,但是它们的病因和救治方法并不相同,不能一概而论。人人都应该学习急救知识,在面对紧急情况时,才能正确分辨患者是昏厥、昏迷还是休克,并采取相应的急救措施,提供及时的帮助和支持,挽救宝贵的生命。
- 张苏宁潘瑜
- 关键词：急救知识救治方法急救措施昏厥
- 肾脏病学临床PBL教学对学生批判性思维能力的影响被引量：8
- 2015年
- 目的:临床CPBL是一种以实际案例为基础的PBL学习新模式。本研究探讨其在肾脏病学教学应用时对学生批判性思维能力的影响。方法:CPBL过程为挑选临床实际病例,教师培训,采用PBL方法进行教学并进行评价。将肾内科实习生随机分为实验组和对照组。实验组采用CPBL教学模式,对照组采用传统教学模式。采用中文版批判性思维能力测量表(CCTDI-CV),对学生批判性思维进行测量。结果:教学前两组批判性思维能力没有差异,教学后试验组批判性思维能力表现出明显上升趋势,其中在开放思想和认知成熟度方面两组比较差异有统计学意义。结论:临床CPBL教学能有效促进学生批判性思维能力的提高。
- 潘瑜胡春陈佩华朱士建张玉梅郭丽萍卞志翔潘沛
- 关键词：批判性思维
- 醛固酮诱导MIN6细胞凋亡及作用机制研究
- 2012年
- 目的探讨醛固酮对小鼠胰岛B细胞株MIN6细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法体外培养的小鼠胰岛B细胞株MIN6分为对照组(加入无血清的DMEM培养基)、醛固酮组(加入10、100、1 000 nmol/L醛固酮进行干预)和醛固酮+拮抗剂组(以100 nmol/L醛固酮和100 nmol/L醛固酮拮抗剂螺内酯共同干预)。采用MTT法检测细胞活性;放射免疫分析法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS);流式细胞术结合FITC-Annexin V/PI荧光染色检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞培养上清液中Caspas-3活性;Western blotting法检测凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-C)、Bcl-2、Bax和磷酸化蛋白激酶C(p-Akt)的表达。结果MIN6细胞增殖活性随醛固酮干预浓度的升高而下降,呈现浓度依赖性。在生理糖浓度(5.6 mmol/L)和高葡萄糖浓度(28 mmol/L)环境中,醛固酮组的GSIS均显著低于与对照组(P<0.01),而醛固酮+拮抗剂组GSIS显著高于醛固酮组(P<0.01)。醛固酮组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01),而醛固酮+拮抗剂组细胞凋亡率显著低于醛固酮组(P<0.01)。与对照组比较,醛固酮组Caspase-3活性明显升高,Cyt-C表达上调,Bcl-2/Bax下降,p-Akt表达下调(均P<0.01);而醛固酮+拮抗剂组对醛固酮组的Caspase-3活性升高及相关蛋白表达异常具有明显抑制作用。结论醛固酮具有促进MIN6细胞凋亡的作用,其作用机制可能与Cyt-C、Bcl-2、Bax和Akt介导的线粒体信号途径有关。
- 潘瑜刘晓莉束金莲张霞金惠敏
- 关键词：醛固酮胰岛B细胞细胞凋亡蛋白激酶C
- 氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的主要作用机制。方法以地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型,根据细胞模型添加干预药物的不同分为模型对照组(不添加任何药物)、氯沙坦组(分别给予1、10、100μmol/L氯沙坦干预48 h)和wortmannin+氯沙坦组,wortmannin+氯沙坦组以100 nmol/L的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂wortmannin预处理20 min后再加入100μmol/L氯沙坦干预48 h。观察脂肪细胞体积的变化,采用葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖的浓度,采用Western blotting分析脂肪细胞中PI3K和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达以及IRS-1丝氨酸磷酸化水平。结果与模型对照组比较,氯沙坦组脂肪细胞体积明显缩小(P<0.01),细胞培养上清液中葡萄糖的浓度显著降低(P<0.01),PI3K和IRS-1表达明显上升(P<0.01),IRS-1丝氨酸磷酸化水平显著下降(P<0.01)但可被wortmannin阻断。结论氯沙坦可使3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的细胞体积缩小,并增加细胞对葡萄糖的利用,其机制可能与PI3K信号通路有关。
- 刘晓莉潘瑜束金莲高丰厚金惠敏
- 关键词：氯沙坦脂肪细胞胰岛素抵抗
- 氯沙坦降低糖尿病肾病患者蛋白尿的机制被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨氯沙坦减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者蛋白尿的机制。方法:60例2型糖尿病肾病合并高血压患者,采用随机数法分为氯沙坦组(n=30)和氨氯地平组(n=30)。氯沙坦组给予氯沙坦100 mg/d,氨氯地平组给予氨氯地平5 mg/d,治疗24个月(2009～2011年)。两组患者治疗前后均测量血压,检测血肌酐(serum creatinine,SCr)、空腹血糖、糖基化血红蛋白(glycated hemoglobulin,HbA1c),采用酶联免疫吸附试验检测血、尿8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2′-deoxy-guanosine,8-OHdG)和硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)、血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性水平;采用免疫比浊法检测血超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hsCRP)和24 h尿微量白蛋白;采用硝酸还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)活性。结果:两组患者在治疗后收缩压、舒张压均明显改善,但两组差异无统计学意义。氯沙坦组治疗后24 h尿微量白蛋白、空腹血糖、血HbA1c、hsCRP、血和尿8-OHdG、NT和NOX较治疗前明显下降,SOD活性水平明显上升,差异均有统计学意义。氨氯地平组治疗前后各指标差异无统计学意义。氯沙坦组较氨氯地平组空腹血糖、血HbA1c、24 h尿微量白蛋白、hsCRP显著下降(P<0.01),血NT、NO、8-OHdG明显下降而SOD明显上升(P<0.01)。Pearson相关分析显示,血清SOD活性水平分别与空腹血糖、HbA1c、hsCRP、TNF-α,NF-κBp65(%)、24 h尿微量白蛋白呈负相关。结论:氯沙坦能显著改善糖尿病肾病患者血糖、尿微量蛋白水平,其作用机制可能与激活SOD有关。
- 胡春张霞金惠敏陈佩华朱士建顾慧益张玉梅潘瑜
- 关键词：氯沙坦糖尿病肾病一氧化氮8-羟基脱氧鸟苷超氧化物歧化酶活性
- 血液透析患者透析初始月残肾功能对长期预后的影响被引量：3
- 2015年
- 目的评估血液透析患者透析初始月残肾功能与透析长期预后的关系。方法收集2005年1月-2013年9月新进入维持性血液透析治疗的终末期肾病（ESRD）成年患者资料，随访至2014年3月31日。根据透析初始月估算的肾小球滤过率（eGFR）分为≥10．5、8．1～10．4、6～8和〈6mL·min^-1（1．73m^2）^-1共4组。eGFR评估采用肾脏病膳食改良试验（MDRD）简化公式；终点事件为全因死亡。结果294例患者透析初始eGFR为5．43（2．27～13．92）mL·min·（1．73m^2）^-1，随访期间死亡65例（22．1％），前三位死因依次为脑血管意外、感染和心血管疾病。随着透析初始eGFR降低，血尿素氮、肌酐、尿酸、血磷、钙磷乘积、铁蛋白、高尿酸血症比例、Charlson合并症指数（CCI）0—2分比例有逐渐升高的趋势，合并糖尿病比例、红细胞压积、CCI≥5分比例有逐渐下降的趋势。多因素Cox回归分析显示血液透析患者长期预后的保护因素为血肌酐，危险因素为CCI、合并脑血管疾病、合并慢性阻塞性肺病、因其他原因行急诊透析及三酰甘油。对急诊透析组、择期透析组，白蛋白≥35g／L组、白蛋白〈35g／L组，透析初始年龄≥65岁组、透析初始年龄〈65岁组进行分层分析，未发现透析初始eGFR高长期预后好。结论虽然随着透析初始eGFR降低，贫血更严重，高尿酸血症、钙磷代谢紊乱等并发症明显增多，但未发现透析初始eGFR高的患者长期预后好。透析初始eGFR与血液透析患者长期预后无明显关系。
- 张玉梅卞志翔陈佩华郭丽萍胡春潘瑜
- 关键词：终末期肾病
- 氯沙坦对CAPD患者胰岛素抵抗和血脂联素水平的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨氯沙坦对持续不卧床腹膜透析(CAPD)患者胰岛素抵抗和透析充分性的影响以及血脂联素与胰岛素抵抗和透析充分性的相关性。方法选择上海交通大学医学院附属第三人民医院肾脏内科腹膜透析患者25例随机分为腹膜透析组(N=12)、腹膜透析-氯沙坦组(N=13)。13例非透析慢性肾脏疾病患者作为对照组。治疗组给予氯沙坦100mg/d,观察时间6月。分别在0、3、6月测定胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、残余肾功能和透析充分性。结果腹膜透析-氯沙坦治疗组较对照组和腹膜透析组HOMA-IR水平下降,三酰甘油、血清胆固醇、低密度脂蛋白下降;总Ccr、腹膜Ccr、总Kt/V、腹膜Kt/V提高。CAPD患者脂联素水平与HOMA-IR、三酰甘油、低密度脂蛋白呈正相关;而与腹膜Ccr和腹膜Kt/V呈负相关。结论氯沙坦具有改善CAPD患者胰岛素抵抗和提高透析充分性的作用,能降低CAPD患者增高的血脂联素水平。
- 潘瑜金惠敏
- 关键词：氯沙坦脂联素胰岛素抵抗透析充分性
- 醛固酮通过调节ACE2—Ang(1-7)—Mas受体轴诱导内皮细胞凋亡的研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨醛固酮对内皮细胞ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴的影响及其与凋亡的关系。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为对照组(DMEM/F12培养基)、醛固酮组(10、100、1 000 nmol/L醛固酮干预)和醛固酮拮抗组(100 nmol/L醛固酮+1μmol/L醛固酮受体拮抗剂共同干预)。采用免疫荧光细胞化学染色法观察细胞ACE2蛋白的表达;Western blotting检测细胞中ACE2和Mas受体的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清中AngⅡ和Ang(1-7)蛋白的含量以及凋亡相关蛋白caspase-3的活性;流式细胞术结合FITC-Annexin V/PI荧光染色检测细胞凋亡。结果与对照组比较,醛固酮组细胞ACE2和Mas受体的表达明显下调(P<0.01),并呈浓度依赖性。在100 nmol/L醛固酮组,随着干预时间的延长,细胞ACE2和Mas受体的表达明显下调(P<0.01),呈时间依赖性;而醛固酮拮抗组细胞ACE2和Mas受体的表达显著高于100 nmol/L醛固酮组(P<0.01)。ELISA检测结果显示,随着干预时间的延长,醛固酮组细胞培养上清中AngⅡ浓度和caspase-3活性均显著升高,而Ang(1-7)浓度降低。流式细胞术检测结果显示:醛固酮组细胞凋亡率显著高于对照组,醛固酮拮抗组细胞凋亡率显著低于醛固酮组(P<0.05)。结论醛固酮具有调节ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴的作用,并可能通过此轴诱导内皮细胞凋亡。
- 张霞潘瑜金惠敏
- 关键词：醛固酮人脐静脉内皮细胞
- 维持性血液透析患者血清和透析液对脂肪细胞凋亡的影响
- 2010年
- 目的观察维持性血液透析(HD)患者血清及其与常规透析液(CD)或高纯透析液(HPD)联合干预对脂肪细胞凋亡的影响。方法采集20例HD患者(CD和HPD治疗各10例)血样并分离血清,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。分别以HD患者血清(HDPS组)、HD患者血清联合CD(HDPS+CD组)和HD患者血清联合HPD(HDPS+HPD组)对经体外诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞进行干预,48 h后收集细胞。Hoechst 33258染色荧光显微镜观察细胞形态学改变;Annexin-V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡。PCR检测CD和HPD中细菌DNA片段表达。结果 ELISA法检测结果显示,与HPD治疗HD患者比较,CD治疗HD患者血清TNF-α水平显著升高(P<0.05)。在HDPS组和HDPS+CD组,荧光显微镜观察可见呈典型凋亡形态学改变的细胞增多,两组细胞凋亡率均显著高于HDPS+HPD组(P<0.05)。PCR检测显示,CD和HPD中细菌DNA表达分别为902.79±60.57和454.87±32.22,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HDPS可诱导3T3-L1脂肪细胞凋亡,可能与患者血清TNF-α水平升高有关。与HD患者血清联合CD干预比较,联合HPD干预诱导的脂肪细胞凋亡率较低且HPD中细菌DNA表达较少。
- 蔡伶伶郭黎莉朱小娟高丰厚谭龙益潘瑜金惠敏
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞细胞凋亡肿瘤坏死因子Α细菌DNA
