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IKKα通过不同机制介导生长促进和生长抑制信号诱导的c-Fos表达和AP-1活化被引量：1: 2014年; 目的:探讨IKK激酶催化亚基IKKα在分别介导生长促进信号(血清)和生长抑制信号(紫外线UVB)诱导的反应中,调控转录因子AP-1关键组成亚基c-Fos实现诱导表达的信号传递机制。方法:分别采用Western印迹、RT-PCR和萤光素酶报道分析系统检测血清和紫外线刺激反应状态下IKKα对c-Fos诱导表达和AP-1诱导活化的调控作用;通过转染I-κBα功能抑制型突变体I-κBα-AA,观察NF-κB诱导活化受抑时,c-Fos诱导表达和AP-1诱导活化水平的改变情况。结果:IKKα在生长促进和生长抑制信号诱导的反应中,都能够实现对转录因子AP-1及其关键组成亚基c-Fos诱导表达的调控作用。其中,在血清反应中IKKα可通过NF-κB依赖方式在转录水平调控c-Fos的诱导表达,而在UVB反应中IKKα通过转录非依赖方式调控c-Fos的诱导表达。结论:IKKα能分别以NF-κB依赖和非依赖方式参与调控生长促进和生长抑制信号诱导的反应。; 王红丽李译董雯胡美茹马远方郭宁宋伦; 关键词：NF-ΚB C-FOS表达 AP-1活化

UVB诱导VEGF表达的胞内信号转导机制研究: 波长为280-320nm的UVB是紫外线诱导细胞发生光损伤反应的关键致伤因素。UVB除了能在基因水平诱导DNA损伤反应之外,细胞中一系列炎性因子的分泌和表达也是UVB诱导细胞损伤反应的重要介导因素。其中血管内皮细胞生长因...; 董雯; 关键词：UVB TNFΑ; 文献传递

三氧化二砷通过抑制IKK/NF-κB信号通路活化发挥促乳腺癌细胞凋亡效应被引量：3: 2012年; 目的探讨IKK/NF-κB信号通路在三氧化二砷(As2O3)诱导乳腺癌细胞凋亡反应中的作用。方法以乳腺癌细胞MCF7为靶细胞,以As2O3为刺激源,锥虫蓝(台盼蓝)拒染方法检测死亡细胞比率;双荧光素酶报告基因法检测MCF7细胞中NF-κB的活化状态;Western印迹方法检测IKK/NF-κB途径各信号分子的表达水平和活化状态;RT-PCR方法检测IKK/NF-κB途径下游靶基因的表达水平。结果 As2O3可显著诱导MCF7细胞凋亡;同时NF-κB的转录活化水平及其下游凋亡反应相关靶基因的表达水平也明显下降。在此过程中,I-κB的表达水平和NF-κB关键组成亚基(p65、p50)的核浆分布状态没有改变,但IKK激酶的两个催化亚基IKKα和IKKβ的表达水平明显下调。一过性高表达IKKα和IKKβ不仅能够恢复NF-κB的活化状态,而且能够拮抗As2O3诱导的乳腺癌细胞凋亡反应。结论 As2O3可通过在蛋白激酶水平抑制IKK/NF-κB信号通路活化从而发挥促乳腺癌细胞凋亡效应。; 郝一李译高明董雯胡美茹宋伦; 关键词：三氧化二砷

p53 K370位乙酰化调控紫外线诱导的p53活化及细胞凋亡反应被引量：1: 2011年; 目的探讨p53 K370位乙酰化修饰反应在紫外线B(UVB)诱导p53活化及细胞凋亡反应中的作用。方法体外培养野生型和p53基因缺陷型小鼠胚胎成纤维细胞(wt-MEFs和p53-/-MEFs)。以UVB为刺激源,双荧光素酶报告基因法分析wt-MEFs细胞中p53的转录诱导活化情况;Western印迹检测UVB诱导p53在K370位发生乙酰化修饰反应及p53总蛋白表达情况;构建p53点突变体K370R并在p53-/-MEFs细胞中比较UVB诱导wt-p53和p53 K370R的转录活化情况及野生型和突变体蛋白介导细胞凋亡反应的差异。结果 UVB刺激wt-MEFs细胞后p53转录激活活性呈剂量和时间依赖性明显上调;同样条件下UVB能够有效诱导p53在K370位发生乙酰化修饰反应;p53 K370位突变后并不影响UVB刺激作用下p53的蛋白质稳定性,但其转录激活活性显著下降;同时K370位突变后能够有效抑制UVB诱导的细胞凋亡反应。结论 p53 K370位乙酰化修饰反应在UVB诱导的p53活化及细胞凋亡反应中具有重要作用。; 董雯胡美茹高明郭宁宋伦; 关键词：P53 紫外线细胞凋亡

JNK/AP-1信号通路在As_2O_3诱导乳腺癌细胞凋亡中的作用被引量：6: 2011年; 目的探讨c-Jun N端激酶(JNK)信号通路在As2O3诱导乳腺癌细胞凋亡中的作用。方法体外培养MCF7细胞,以As2O3为刺激源,溴化丙锭(PI)染色结合流式细胞术方法检测细胞周期及细胞凋亡;双荧光素酶报告基因法检测MCF7细胞中AP-1的诱导活化;Western印迹法检测JNK、c-Jun的诱导活化及Fra-1的蛋白表达。结果 As2O3可显著诱导MCF7细胞凋亡并导致细胞周期行进阻滞;As2O3可诱导JNK持续性高强度表达,转录因子AP-1的转录激活活性上调;As2O3可诱导c-Jun活化并诱导Fra-1表达;转染c-Jun显性负性突变体TAM67或Fra-1shRNA可有效降低As2O3诱导的乳腺癌细胞凋亡。结论 JNK/AP-1途径是介导As2O3诱导乳腺癌细胞凋亡反应的重要信号通路。; 郝一高明董雯胡美茹黎卫平宋伦; 关键词：AS2O3 细胞凋亡乳腺癌细胞

紫外线通过诱导TNF-α胞内聚集间接调控VEGF分泌表达: 2012年; 目的探讨紫外线(UVB)反应中TNF-α在介导VEGF诱导表达中的作用。方法采用TNF-α特异性shRNA转染小鼠成纤维细胞(MEFs)并建立稳定细胞株;RT-PCR方法验证TNF-αshRNA的有效性;荧光素酶报道分析系统检测vegf基因启动子活性;ELISA方法检测VEGF的分泌表达水平。结果本课题组构建的TNF-αshRNA能够有效抑制UVB刺激作用下TNF-α的诱导表达;同样条件下,UVB诱导vegf基因启动子活性上调趋势被TNF-αshRNA显著抑制;同时VEGF的胞外分泌表达水平明显下降。结论 UVB反应中TNF-α可间接介导VEGF的诱导表达。; 胡美茹董雯李译买三月李小光郭宁宋伦; 关键词：紫外线 TNF-Α VEGF

PI-3K调节亚基p85α介导紫外线诱导VEGF表达及炎性光损伤效应的信号转导机制: 本论文在前期研究结果基础上对p85α是否可通过参与调控VEGF的诱导表达进而介导UVB引发的血管相关性炎性光损伤效应开展了深入研究。并为了进一步揭示p85a参与调控VEGF表达反应的分子机制，分析了vegf的启动子区域，...; 董雯李译李小光胡美茹敖登其木格宋伦; 关键词：信号转导机制调节亚基

核糖体小亚基蛋白S7通过调控MDM2依赖GADD45泛素化降解反应介导砷化物诱导的促细胞凋亡效应: 目的探讨GADD45在静息状态下维持持续性泛素化降解反应、应激损伤信号刺激作用下终止泛素化降解反应并实现其诱导表达的分子机制。方法采用酵母双杂交系统筛选可能参与GADD45蛋白质稳定性调控的GADD45结合蛋白；采用...; 高明宋伦李小光董雯金蕊马航航杨平勋胡美茹李译郝一

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董雯