楚菲菲
- 作品数：12 被引量：48H指数：4
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 皮肤软组织扩张器置入术后感染的治疗与分析被引量：15
- 2012年
- 目的:探讨扩张Ⅰ期术后感染并发症的治疗、预防及致病原因。方法:对2010年4月～2012年5月扩张Ⅰ期术后发生感染并发症病例进行回顾性研究。结果:共22人28枚扩张器置入术后感染的病例中,通过将感染严重程度分级,针对轻、中、重度感染,分别采取全身应用广谱抗生素,扩张皮瓣表面外敷蒲公英等非手术治疗;放置引流管持续滴注引流;及时行扩张Ⅱ期手术等个性化治疗方法,19人25枚轻、中度扩张器感染均得到有效控制,Ⅱ期手术顺利,效果满意。3人3枚重度感染病例,及时进行扩张Ⅱ期手术,虽疗效欠佳,但结果仍可接受,避免更大损失。结论:扩张器感染并发症发生的原因较多,重在预防,发生后需及时处理,否则后果严重。通过密切观察,结合非手术方法,采取针对性治疗,感染并发症能得到有效控制,获得满意疗效。
- 李威扬宋振涛简彩王璐楚菲菲马显杰
- 关键词：扩张术术后并发症
- 阻断Notch信号的角质形成细胞对成纤维细胞胶原合成的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:本课题组前期工作已经证明阻断Notch信号对角质形成细胞的分泌功能有所影响,使其分泌的多种促纤维化因子发生改变。本实验将探讨在复合培养的条件下,通过调节角质形成细胞中的Notch信号,了解其对成纤维细胞collagen-1合成的影响。方法:运用角质形成细胞-成纤维细胞复合培养的模型,于复合培养前3天进行血清刺激或者γ-分泌酶抑制剂DAPT阻断角质形成细胞中的Notch信号,即在角质形成细胞分化前进行干预。然后提升至气液交界面使其达到复层生长和终末分化,后与成纤维细胞共培养,观察阻断Notch信号后的角质形成细胞对成纤维细胞合成collagen-1的影响。结果:在分化前,给予角质形成细胞血清刺激,在复合培养0小时,Notch-1、Jagged-1表达明显升高(P<0.05),在复合培养第一天,p21表达上调、p63表达下降(P<0.05),表明在复合培养时,角质形成细胞中的Notch信号明显活化。通过在血清刺激前给予DAPT预处理,在复合培养0小时,角质形成细胞中Notch信号下游分子p21和p63的表达恢复至无血清刺激水平(P<0.05),表明DAPT组确实阻断了角质形成细胞中的Notch信号。而DAPT组的成纤维细胞collagen-1的表达相对于血清刺激组明显下降,而与无血清组无明显差异,表明阻断Notch信号后的角质形成细胞在复合培养条件下,确实能够抑制成纤维细胞collagen-1的表达,使其合成collagen-1的量恢复至无血清刺激水平。结论:DAPT能够阻断Notch信号的活化,用阻断Notch信号后的角质形成细胞与成纤维细胞共培养,能够明显抑制成纤维细胞合成Ⅰ型胶原的能力,从而抑制瘢痕的增生。
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- 关键词：NOTCH信号角质形成细胞成纤维细胞
- 手术切除联合即时放射疗法治疗瘢痕疙瘩疗效分析被引量：11
- 2013年
- 目的探讨手术切除联合即时放射疗法治疗瘢痕疙瘩的临床疗效。方法我们对82例瘢痕疙瘩患者均行手术切除联合24h内放射治疗，采用4～6MeV电子线进行照射，连续5d为一个疗程，单次剂量3—4Cy，总剂量范围15—20Gy。通过临床观察和定期随访记录治疗疗效及放射不良反应。结果82例患者中，治愈67例（81．7％），有效12例（14．6％），无效3例（3．7％）。总有效率（治愈＋有效）为96．3％，无效病例均为原病灶处复发，放射治疗随访期间未发现明显的不良反应。结论手术切除联合术后即时放射治疗是治疗瘢痕疙瘩的安全有效方法。
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- 关键词：手术切除瘢痕疙瘩
- 咪喹莫特调节Th1、Th2细胞相关趋化因子表达抑制兔耳瘢痕增生被引量：2
- 2014年
- 目的:免疫因素在增生性瘢痕的发生中起重要作用,本实验研究免疫抑制剂咪喹莫特对兔耳增生性瘢痕组织中辅助性T淋巴(Th)细胞亚群Th1、Th2细胞相关趋化因子CXCL10、CXCL12、CCL2、CCL3、CCL5、CCL7、CCL13表达的影响,探讨咪喹莫特抑制兔耳瘢痕增生的作用机制。方法:选取16只新西兰大耳白兔,雌雄不限。建立兔耳增生性瘢痕模型,每只兔耳腹侧做四个直径为1 cm的圆形创面,每个相距1.5 cm,双侧对称,右耳为咪喹莫特组涂抹5%咪喹莫特软膏,左耳为空白对照组涂抹等量凡士林软膏,待术后14天上皮化均完全后开始涂抹,一日一次,持续一个月。分别于术后第21、28、35、42、49、56、63天同一时间空气栓塞法随机处死2只兔子,收集所有瘢痕标本。另外处死2只健康兔并采集兔耳正常皮肤组织。所有标本行HE染色及Masson三色法染色,观察形态学差异;测量并计算瘢痕增生指数(Scar elevation index,SEI);行Real-time PCR检测CXCL10、CXCL12、CCL2、CCL3、CCL5、CCL7、CCL13的表达。结果:HE及Masson染色可见咪喹莫特组胶原沉积较空白对照组明显减少,SEI显示空白对照组于术后第28天增生程度达到高峰,其增生程度明显高于咪喹莫特组(P<0.05);Real-time PCR结果可见咪喹莫特组Th2细胞相关趋化因子CCL2、CCL3、CCL5、CCL7及CCL13表达在各时间点较空白对照组明显降低,Th1细胞相关趋化因子CXCL10、CXCL12的表达在各时间点较空白对照组明显增高(P<0.05)。结论:咪喹莫特可通过调节Th1、Th2细胞相关趋化因子的表达来发挥抑制兔耳瘢痕增生的作用。
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- 关键词：咪喹莫特趋化因子TH1细胞TH2细胞
- 兔耳增生性瘢痕中Th1、Th2细胞相关趋化因子的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的研究辅助性T淋巴（Yh）细胞亚群Th1、Th2细胞相关趋化因子CXCL0／IP-10、CXCL12／SDF-1，CC12／MCP-1、CC1-3／MIP-1d、CCL5／RANTES、CCLT／MCP-3在兔耳增生性瘢痕形成过程中的表达变化及意义。方法选取14只新西兰大耳白兔，制作兔耳增生性瘢痕模型及兔背部正常性瘢痕模型。于术后第21,28、35,42,49、56、63天空气栓塞法分别随机处死2只兔子，采集瘢痕标本，行HE染色，测量并计算瘢痕增生指数；行Real—timePCR检测CXCL10、CXCL12、CC12、CCL3、CC15、CCL7的表达。结果HE染色可见兔耳增生性瘢痕组、兔背部正常性瘢痕组类似人增生性瘢痕、正常性瘢痕的镜下表现。瘢痕增生指数显示，THS组于术后第28天增生程度达到高峰（P〈0．05）。Real-timePCR结果示，Th2细胞相关趋化因子CC12、CCL-3、CCL5、CCL7、CCL13在兔背部正常性瘢痕组基本无表达，而在兔耳增生性瘢痕组存在长时间高表达（P〈0．05），Th1细胞相关趋化因子CXCL10、CXCL12在兔耳增生性瘢痕组长时间高表达，而在兔耳增生性瘢痕组处于低表达或不表达（P〈0．05）。结论在兔耳瘢痕增生过程中Th2细胞相关趋化因子cc也、CCL3、CCL5、CCL7存在长时间的高表达，Th1细胞相关趋化因子CXCL10、CXCL12低表达或无表达，提示瘢痕局部趋化因子的表达水平可能对Th1、Th2细胞在增生性瘢痕中的差异性表达起作用。
- 李辉超王大雷闫伦楚菲菲彭湃夏炜
- 关键词：趋化因子TH1细胞TH2细胞
- 他克莫司抑制外周血单个核细胞培养上清对瘢痕疙瘩成纤维细胞的作用
- 2013年
- 目的:研究他克莫司(FK506)抑制外周血单个核细胞(PBMC)培养上清对瘢痕疙瘩成纤维细胞的作用,探讨FK506在瘢痕疙瘩治疗中可能的的作用和机制。方法:用消化法原代培养人瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞,梯度密度离心法分离培养人PBMC。将瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞随机分组,给予PBMC培养上清处理,实验组同时给与不同浓度FK506处理。四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖活性,荧光实时定量PCR法检测Ⅰ型胶原表达。结果:单纯给予PBMC培养上清处理后,成纤维细胞的增殖活性与对照组相比明显增高(P<0.01),同时给予PBMC上清和FK506时发现FK506在20 ng/ml和100 ng/ml时能够抑制PBMC上清的促增殖作用(P<0.01),荧光实时定量PCR结果显示:单纯给予PBMC培养上清处理后,Ⅰ型胶原的表达与对照组相比明显增高(P<0.05),给予PBMC上清和FK506后,在FK506浓度为20 ng/ml和100 ng/ml时Ⅰ型胶原表达降低(P<0.01)。结论:FK506能够抑制PBMC培养上清对瘢痕疙瘩成纤维细胞的作用,因此,FK506可能通过抑制PBMC的作用来达到预防和治疗瘢痕疙瘩的作用。
- 王大雷闫伦李辉超楚菲菲夏炜
- 关键词：他克莫司瘢痕疙瘩成纤维细胞
- 额部扩张皮瓣带蒂转移修复下睑外翻的临床效果被引量：3
- 2017年
- 目的探讨颞浅血管额支为蒂的额部扩张皮瓣带蒂转移修复下睑外翻的临床效果。方法2012年4月至2015年4月，选择8例下睑外翻患者，一期在颞浅血管额支供区植入扩张器，扩张充分后，二期切除下睑瘢痕，充分松解使下睑恢复至正常解剖位置，再将额部扩张皮瓣带蒂转移覆盖创面；三期3周后行皮瓣延迟术，再1周后行断蒂术，修复剩余的下睑瘢痕切除后创面。结果8例患者均未出现皮瓣淤血、坏死，眼睑形态良好，下睑外翻畸形矫正，眼睑闭合自如。随访6～12个月，无下睑外翻复发。结论颞浅血管额支为轴型血管的额部扩张皮瓣带蒂转移，是修复下睑外翻的一种较好方法。
- 刘超华马显杰李威扬崔江波刘恒鑫楚菲菲金长鑫郝冬月
- 关键词：颞浅血管额部皮瓣下睑外翻
- 扩张后背阔肌肌皮瓣在乳房区瘢痕挛缩修复中的临床应用被引量：4
- 2016年
- 目的探讨应用扩张后背阔肌肌皮瓣修复乳房区瘢痕挛缩的临床疗效。方法 2010年7月—2015年7月收治乳房区瘢痕挛缩患者14例,全部患者Ⅰ期均行同侧背阔肌下置入皮肤软组织扩张器,Ⅱ期部分切除并松解乳房区瘢痕,应用扩张后背阔肌肌皮瓣覆盖遗留创面,供瓣区直接拉拢缝合。结果 14例患者中,乳房区瘢痕挛缩均得到充分松解修复,术后切口Ⅰ期愈合,肌皮瓣未发生血运障碍,因用于修复的组织量充足,所有病例均取得满意的外形效果。结论扩张后背阔肌肌皮瓣是治疗乳房区瘢痕挛缩安全有效的方法。
- 李威扬刘超华楚菲菲金鑫马显杰
- 关键词：扩张术背阔肌肌皮瓣瘢痕挛缩
- 阻断Notch信号抑制角质形成细胞的分泌功能的研究被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨Notch信号对角质形成细胞分泌功能的影响及意义。方法:采用角质形成细胞的血清刺激模型研究Notch信号对其分泌功能的影响。结果:血清刺激可以明显促进Notch受体,配体及下游基因的表达,其中Notch1,Jagged1的表达明显上升并具有时间依赖性,其下游蛋白P21表达升高,并在血清刺激后6h达到高峰,P63表达下降,并在血清刺激后6h,下降幅度最大。此外给予血清刺激后,纤维化相关因子(包括TGF-β1,TGF-β2,I GF-1,CTGF,VEGF及EGF)的表达明显升高,并在12h达到高峰。给予DAPT(N-[N-(3,5-Di fl uorophenancetyl-L-alanyl)]-S-phenylglycinet-butyl ester,γ分泌酶抑制剂)进行Not ch信号阻断后,明显抑制其下游蛋白P21的表达,提高的P63的表达水平,同时抑制了纤维化相关因子的表达。结论:阻断Not ch信号能够明显抑制角质形成细胞分泌纤维化相关因子。
- 李冰刁建升楚菲菲王大雷郭树忠夏炜
- 关键词：瘢痕NOTCH信号角质形成细胞
- 扩张后颈横动脉颈段皮支皮瓣修复颈项部瘢痕被引量：4
- 2017年
- 目的探讨应用扩张后颈横动脉颈段皮支皮瓣修复颈项部瘢痕的临床疗效。方法对10例颈项部瘢痕患者分别行两期手术治疗。一期在瘢痕同侧颈横动脉颈段皮支皮瓣下置入皮肤软组织扩张器(容量为400~800ml);二期切除颈项部瘢痕并充分松解,采用扩张后颈横动脉颈段皮支皮瓣覆盖其创面;供瓣区均可直接拉拢缝合。结果所有患者的颈项部瘢痕均得到了有效修复,切口均一期愈合,扩张皮瓣未发生血运障碍,皮瓣颜色、质地与邻近皮肤相似,外形较满意。结论采用扩张后颈横动脉颈段皮支皮瓣修复颈项部瘢痕是较有效的方法,值得临床推广应用。
- 李威扬刘超华唐银科李扬楚菲菲刘恒鑫崔江波马显杰
- 关键词：扩张术颈横动脉皮瓣修复
