林晓亮
- 作品数：9 被引量：28H指数：4
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- 尾加压素Ⅱ在呼吸系统的生物学效应
- 2008年
- 尾加压索Ⅱ（UⅡ）是目前已知的人体内最强的缩血管活性物质。当UⅡ与其受体GPRI4结合后，通过多种信号传导途径，引起心功能抑制、血管收缩等一系列心血管效应，同时，UⅡ还具有调节内分泌、收缩气道以及促增殖等多种生物学效应。该文就UⅡ及其受体在呼吸系统的生物学效应作一综述。
- 林晓亮张建华
- 关键词：生物学
- BCG干预对哮喘干细胞因子、巨噬细胞集落刺激因子表达影响的实验研究
- 目的
通过观察哮喘小鼠干细胞因子/(stem cell factor,SCF/)、巨噬细胞集落刺激因子/(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF/)及白细胞介素-1...
- 林晓亮
- 关键词：支气管哮喘嗜酸性粒细胞干细胞因子巨噬细胞集落刺激因子白细胞介素-12卡介苗
- 文献传递
- 卡介苗调控OVA诱导的哮喘小鼠M-CSF、IL-12表达的研究被引量：3
- 2019年
- 目的探讨卡介苗(bacillus calmette-guerin,BCG)干预对卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的哮喘小鼠巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、IL-12表达的影响方法实验小鼠经OVA诱导建立哮喘模型.在哮喘模型建立前给予BCG皮内注射作为BCG+模型组,对照组给予生理盐水替代。苏木素-伊红(HE)染色评估气道炎性改变;ELISA方法检测M-CSF,IL-12的水平;免疫组化病理学判断肺组织中MCSF蛋白的表达并进行半定量分析结果HE染色显示模型组炎性细胞浸润与对照组相比显著增加,BCG减轻OVA诱导的气道炎症.与对照组比较,模型组肺部高表达M-CSF,伴有1L-12表达降低(均为P<0.05);BCG+模型组与模型组比较,肺部M-CSF表达显著降低,IL-12表达显著升高(均为P<0.05)。哮喘模型BALE中的M-CSF与IL-12表达水平均呈负相关(均为P<0.05)3组骨髓冲洗液(bonemarrowwashings,BM)中的M-CSF水平无显著差异(P〉0.05)结论BCG可通过调控M-CSF和IL-12的表达,发挥拮抗哮喘气道炎症的作用。
- 林晓亮张建华
- 关键词：卡介苗巨噬细胞集落刺激因子白介素-12
- 儿童肺炎支原体肺炎及腺病毒肺炎的临床特征比较被引量：4
- 2020年
- 目的比较分析肺炎支原体(MP)感染、腺病毒感染引起的肺炎住院患儿的临床特征,为临床诊治提供依据。方法回顾性比较分析厦门大学附属第一医院儿科2019年1月1日至6月30日因MP肺炎、腺病毒肺炎住院的患儿的临床资料,包括一般情况、临床表现、实验室检查、影像学检查、重症肺炎比例、呼吸支持方式和住院天数。结果151例肺炎患儿中,单纯MP肺炎106例(MP组),单纯腺病毒肺炎45例(腺病毒组)。MP组热程较腺病毒组短(t=15.910,P<0.01),热峰低于腺病毒组(Z=3.561,P<0.01),出现气促、肺部湿性啰音、三凹征及低氧血症的患儿少于腺病毒组(χ^2=11.203,6.807,36.746,21.177,均P<0.01);MP组患儿的白细胞计数低于腺病毒组(t=33.960,P<0.01),PCT、IL-6、LDH和25-(OH)D3水平均低于腺病毒组(分别Z=5.986,3.146,4.203,2.094,均P<0.05);两组CRP水平差异无统计学意义(Z=1.360,P>0.05)。MP组肺部影像学以累及单侧肺叶为主,腺病毒组以累及双侧肺叶为主,两组比较差异有统计学意义(χ^2=27.055,P<0.01);两组均以肺部斑片样渗出为主要改变,差异无统计学意义(χ^2=0.298,P>0.05)。MP组重症肺炎30例(28.3%),腺病毒组33例(73.3%),两组差异有统计学意义(t=26.345,P<0.01)。MP组12例予无创呼吸支持(11.3%),1例予有创呼吸支持(0.9%),腺病毒组31例予无创呼吸支持(68.9%),5例予有创呼吸支持(11.1%),两组差异有统计学意义(χ^2=66.439,P<0.01)。MP组住院天数较腺病毒组短(t=31.014,P<0.01)。结论腺病毒感染的肺炎患儿的热程、热峰、炎症指标、住院时间显著高于MP感染的肺炎患儿。
- 陈奇洪林晓亮张宁林丽华陈莉莉杨运刚
- 关键词：儿童
- 哮喘小鼠肺组织中CXC趋化因子受体3和其配体干扰素-γ诱导蛋白-10的表达及意义被引量：7
- 2009年
- 目的观察CXC趋化因子受体3(CXCR3)及配体IFN-γ诱导蛋白-10(IP-10)在哮喘小鼠肺组织中的表达,探讨地塞米松(DEX)、卡介苗(BCG)干预对其表达的影响。方法健康雄性昆明小鼠40只,分为哮喘组、DEX组、BCG组和对照组,每组10只。哮喘组分别于实验第1、3、5、7、9、11、13天腹腔注射卵清蛋白(OVA)10μg致敏,第21天起予10g/LOVA5mL雾化吸入30min,1次/d,连续7d,激发哮喘。DEX组在雾化吸入前30min,按2mg/kg腹腔注射DEX溶液。BCG组在致敏前7、3、1d分别皮内注射BCG0.025mg。对照组用9g/L盐水代替OVA。各组小鼠于末次雾化吸入24h后麻醉并处死,取其肺组织置于40g/L多聚甲醛中固定,48h后取出,石蜡包埋、切片、HE染色。免疫组织化学法检测各组小鼠肺组织中CXCR3、IP-10蛋白的表达。结果4组间小鼠肺组织中CXCR3蛋白表达有显著性差异(F=4.602P=0.008),IP-10表达亦有显著性差异(F=4.207P=0.012)。哮喘组小鼠肺组织CXCR3、IP-10蛋白表达较对照组明显增加(Pa=0.002);DEX组CXCR3、IP-10蛋白表达较哮喘组明显降低(P=0.029,0.019);BCG组CXCR3、IP-10蛋白表达较哮喘组降低,但均无统计学意义。结论趋化因子受体CXCR3及配体IP-10参与哮喘发病过程,DEX与BCG可不同程度干预CXCR3、IP-10的表达。
- 吴良霞吴珉林晓亮张建华
- 关键词：CXC趋化因子受体3地塞米松卡介苗小鼠
- 布地奈德、卡介苗干预对支气管哮喘小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察布地奈德(BUD)、卡介苗(BCG)干预对支气管哮喘小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(ATⅡ)损伤的影响。方法昆明小鼠40只随机分为哮喘模型组、BUD干预组、BCG干预组和正常对照组。以卵白蛋白致敏和激发复制小鼠哮喘模型,并行BUD、BCG干预。HE染色观察其呼吸道周围嗜酸性粒细胞(EOS)浸润。ELISA法检测其血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中Krebs vonden lungen-6(KL-6)表达及BALF中IL-4、IFN-γ表达。免疫组织化学染色(SABC法)观察其肺表面活性蛋白(SP-A、SP-B)的表达。透射电镜观察其ATⅡ形态。结果哮喘模型组、BUD干预组、BCG干预组、正常对照组EOS分别为(806±91)个.mm-2、(173±25)个.mm-2、(189±19)个.mm-2及(3±1)个.mm-2;血清KL-6水平分别为(1.514±0.027)ng.L-1、(1.101±0.020)ng.L-1、(1.008±0.019)ng.L-1及(0.753±0.033)ng.L-1;BALF中KL-6水平分别为(0.842±0.020)ng.L-1、(0.268±0.024)ng.L-1、(0.243±0.026)ng.L-1及(0.090±0.015)ng.L-1;BALF IL-4水平分别为(22.61±2.35)ng.L-1、(13.34±2.41)ng.L-1、(15.56±3.08)ng.L-1及(0.62±0.15)ng.L-1;BALF IFN-γ水平分别为(40.56±3.58)ng.L-1、(60.37±6.41)ng.L-1、(57.87±6.28)ng.L-1及(75.64±6.09)ng.L-1;SP-A IOD值分别为45.89±10.08、181.34±29.41、200.12±32.08及389.62±45.05;SP-B IOD值分别为10.34±2.42、88.76±12.66、87.13±14.58及187.89±27.15。上述指标除BUD干预组与BCG干预组之间差异无统计学意义外,余各组间差异均有统计学意义(Pa<0.01)。电镜下可见哮喘模型组小鼠ATⅡ板层小体和线粒体减少,有明显排空和空泡化改变,部分细胞变性、坏死。干预后上述改变均有明显改善。哮喘模型组、BUD干预组及BCG干预组BALF中KL-6水平与EOS呈明显正相关,与BALF中IL-4/IFN-γ亦呈明显正相关。SP-A与BALF IL-4/IFN-γ呈明显负相关。结论支气管哮喘使小鼠ATⅡ明显受损,KL-6表达增加,SP-A、SP-B表达下降。BUD、BCG干预可减轻哮喘ATⅡ的损伤。
- 张建华郁志伟陈红梅林晓亮吴良霞
- 关键词：布地奈德KREBSDEN
- 卡介苗干预对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液干细胞因子、巨噬细胞集落刺激因子表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)干细胞因子(SCF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的表达,及卡介苗(BCG)干预对其表达的影响。方法昆明小鼠30只随机分为哮喘组、BCG干预组、对照组,每组10只。以卵清蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型。BCG干预组小鼠在OVA致敏前7、3、1d以BCG皮内注射干预。末次激发24h后收集小鼠BALF,进行BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)计数,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组BALF中SCF、M-CSF水平。结果哮喘组小鼠BALF中细胞总数[(27.06±4.25)×107L-1]、EOS计数[(7.58±1.30)×107L-1]较对照组[(4.93±1.43)×107L-1、0]明显增高(Pa<0.01);BCG干预组小鼠BALF中细胞总数[(18.87±2.96)×107L-1]、EOS计数[(3.78±1.44)×107L-1]较哮喘组显著降低(Pa<0.01);哮喘组SCF水平[(280.25±14.20)ng/L]与对照组[(223.59±15.61)ng/L]比较显著增高(P<0.01),而BCG干预组SCF水平[(266.77±31.15)ng/L]与哮喘组比较无显著差异(P>0.05);哮喘组M-CSF水平[(204.30±10.39)ng/L]与对照组[(181.33±8.63)ng/L]比较显著增高(P<0.01),而BCG干预组M-CSF水平[(189.97±8.50)ng/L]与哮喘组比较显著下降(P<0.01)。结论致敏前多次给予BCG干预能显著抑制哮喘小鼠呼吸道炎性反应。哮喘小鼠BALF中SCF及M-CSF的表达增高,BCG干预能降低哮喘小鼠M-CSF的表达。抑制SCF或M-CSF的表达可能成为治疗哮喘的潜在靶点。
- 林晓亮张建华
- 关键词：哮喘卡介苗嗜酸性粒细胞干细胞因子巨噬细胞集落刺激因子
- 卡介苗干预对哮喘小鼠干细胞因子表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究卡介苗(BCG)对哮喘小鼠干细胞因子(SCF)表达的影响。方法昆明小鼠随机分为哮喘组、BCG组和对照组,每组10只,以卵清蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型。末次激发24 h后取肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF),计数嗜酸性粒细胞(EOS);酶联免疫吸附法检测BALF中SCF水平;免疫组织化学图像分析技术测定肺组织中SCF蛋白表达。结果哮喘组、BCG组和对照组肺组织的EOS计数分别为(10.67±1.94)个/HP、(6.40±1.55)个/HP和(0.37±0.33)个/HP,BALF中EOS计数分别为(7.58±1.30)×107/L、(3.78±1.15)×107/L和0,三组间差异有统计学意义(P均<0.01)。哮喘组、BCG组和对照组的肺组织SCF蛋白免疫组化指数分别为(24 787.97±7 214.12)、(20 509.50±4 775.27)和(12 261.66±3 277.65),BALF中SCF水平分别为(280.25±14.20)pg/ml、(266.77±31.15)pg/ml和(223.59±15.61)pg/ml,其中哮喘组和BCG组均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05),BCG组与哮喘组差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘组肺部SCF表达与EOS计数呈正相关(P<0.05)。结论 BCG干预能显著减轻哮喘小鼠的气道炎症,但不能抑制SCF的表达。
- 林晓亮张建华
- 关键词：哮喘嗜酸性粒细胞干细胞因子卡介苗
- 哮喘小鼠肺组织中趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10、干扰素-γ诱导单核细胞因子表达及其意义被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10(IP-10)、干扰素-γ诱导单核细胞因子(Mig)在哮喘小鼠肺组织中的表达及其意义,观察地塞米松(DX)、卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠表达IP-10、Mig的影响。方法:健康雄性昆明小鼠40只,分为哮喘组、DX组、BCG组和对照组,每组10只。哮喘组分别于实验第1、3、5、7、9、11、13天腹腔注射卵清蛋白(OVA)10μg致敏,第21天起予1%OVA5 ml雾化吸入30 min,每天1次,连续7天,激发哮喘。DX组在雾化吸入前30 min,按2 mg/kg腹腔注射DX溶液。BCG组在致敏前7、3、1天分别皮内注射BCG 0.025 mg。对照组用生理盐水代替OVA。各组小鼠于末次雾化吸入24 h后,制备肺组织标本,免疫组化法检测肺组织中IP-10、Mig表达。结果:哮喘组IP-10表达较对照组明显增加(P<0.01),DX组明显降低(P<0.05),BCG组IP-10表达有下降,但差异均无统计学意义(P>0.05)。哮喘组Mig表达较对照组明显降低(P<0.01),DX组和BCG组增加(P<0.05)。结论:在哮喘小鼠肺组织中,IP-10表达增加,Mig表达降低;DX可以下调IP-10、上调Mig的表达;BCG上调Mig的表达,但对IP-10作用不明显。趋化因子IP-10、Mig参与哮喘发病过程,DX与BCG可不同程度干预IP-10、Mig的表达。
- 吴良霞林晓亮徐敏张建华
- 关键词：支气管哮喘地塞米松卡介苗小鼠
