陈莎
- 作品数：12 被引量：17H指数：3
- 供职机构：成都军区总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省杰出青年科技基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 生物组织研磨器
- 本发明公开了一种生物组织研磨器，包括密闭壳体，使整个研磨过程处于密闭空间，避免生物组织被污染，设置在密闭壳体内的动力单元、传动单元、执行单元，所述动力单元，包括电机；传动单元，包括主传动齿轮，主传动齿轮连接在电机上，与主...
- 冯健裴海峰金冉阳陈莎侯娟妮何红叶杨雨雪邓智琴沈阳杨永健
- 文献传递
- 牙线导入器
- 本实用新型涉及生活用品和医疗用品技术领域，公开了一种牙线导入器包括：牙线，该牙线包括纤细光滑段和相对于纤细光滑段较粗的绒毛段；支架体，该支架体具有两个固定分支，所述牙线的使用部分位于两固定分支之间，牙线的待用部分隐藏于所...
- 裴海峰冯娟李秀川侯娟妮杨怡冯健陈莎沈阳杨永健
- 文献传递
- 滴眼液辅助装置
- 本发明公开了一种滴眼液辅助装置，包括镜框，镜框包括上镜框、下镜框，上镜框可弯曲，其为两端可沿下镜框横向移动地连接在下镜框上的上眼睑支撑器，下镜框上设置有眼药瓶支撑架，通过上眼睑支撑器扩大眼裂，同时避免了上眼睑在遇到刺激时...
- 侯娟妮裴海峰冯健杜劲冯娟唐亚丽陈莎杨怡田玥贺磊杨大春杨永健
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- Plin5通过抑制氧化应激缓解高脂诱导的心肌细胞凋亡
- 目的 探讨脂滴包被蛋白5(Perilipin5,Plin5)对高脂诱导的小鼠心肌细胞凋亡的影响及其中的具体机制.方法 使用高糖培养基培养小鼠心肌细胞(Mouse Cardiac Myocytes,MCM),根据软脂酸干预...
- 杜劲侯娟妮李秀川杨怡冯健陈莎裴海峰杨永健
- 关键词：糖尿病高脂氧化应激心肌细胞
- “尿三杯试验”标本自动采集装置
- 本发明涉及医疗用品技术领域，公开了一种“尿三杯试验”标本自动采集装置，在分流腔内的隔板上方设置有可向分流腔两侧偏摆的分流挡板，分流腔内设置两个或两个以上贯穿其底部与隔板的自动封闭导管，自动封闭导管下端连接有可与其分离的尿...
- 冯健裴海峰侯娟妮冯娟李秀川郭雪杜劲陈莎沈阳
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- 线粒体钙离子摄入蛋白1在血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心肌肥大病理变化中的保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的探讨线粒体钙离子摄入蛋白1(MICU1)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠心肌肥大病理变化中的作用及其相关机制。方法采用300nmol/L AngⅡ干预小鼠心肌细胞(MCM)48h以构建心肌肥大体外模型,然后以特异性siRNA转染技术敲低MCM中线粒体MICU1水平;另采用腺病毒增加MCM中线粒体MICU1水平。通过qRT-PCR法检测心肌细胞中心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)mRNA的表达;JC-1及ATP试剂盒分别检测心肌细胞线粒体膜电位及ATP水平;qRT-PCR和Western blotting检测心肌细胞中的MICU1的表达;原子火焰吸收法检测心肌细胞线粒体中Ca^(2+)水平;细胞免疫荧光染色(α-actinin)检测心肌细胞大小。结果 AngⅡ所诱导的肥大心肌细胞中线粒体膜电位水平降低、ATP生成减少(P<0.05);心肌肥大导致MICU1表达下降,同时明显增加了细胞线粒体内Ca^(2+)含量(P<0.05)。通过基因沉默发现,MICU1的下调明显加重了线粒体Ca^(2+)超载(P<0.05),并导致心肌细胞横截面积增大和心肌细胞中BNP的表达增加(P<0.05)。相反,过表达MICU1则能明显减轻线粒体Ca^(2+)超载,使心肌细胞横截面积减小,ANP、BNP的表达降低。结论MICU1通过抵抗线粒体Ca^(2+)超载减轻了AngⅡ所诱导的心肌肥大。
- 杨怡田玥沈阳关美丽陈莎冯健裴海峰杨永健
- 关键词：心肌肥大钙超载
- 滴眼液辅助装置
- 本实用新型公开了一种滴眼液辅助装置，包括镜框，镜框包括上镜框、下镜框，上镜框可弯曲，其为两端可沿下镜框横向移动地连接在下镜框上的上眼睑支撑器，下镜框上设置有眼药瓶支撑架，通过上眼睑支撑器扩大眼裂，同时避免了上眼睑在遇到刺...
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- 生物组织研磨器
- 本实用新型公开了一种生物组织研磨器，包括密闭壳体，使整个研磨过程处于密闭空间，避免生物组织被污染，设置在密闭壳体内的动力单元、传动单元、执行单元，所述动力单元，包括电机；传动单元，包括主传动齿轮，主传动齿轮连接在电机上，...
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- 解偶联蛋白2对高糖高脂高尿酸诱导的心肌细胞凋亡的作用及机制被引量：6
- 2017年
- 目的研究解偶联蛋白2(UCP2)在高糖高脂高尿酸小鼠心肌细胞(MCM)中的作用及机制。方法以25mmol/L高糖培养基+300μmol/L软脂酸钠干预MCM 18h模拟合并高脂血症的2型糖尿病组(高糖+高脂组),在糖尿病组的基础上再用1500μmol/L尿酸干预18h模拟2型糖尿病合并高尿酸组(高糖+高脂+高尿酸组)。随后,采用UCP2抑制剂Genipin抑制心肌线粒体UCP2表达,进一步将2型糖尿病合并高尿酸组分为溶媒对照组、Genipin组。研究UCP2在高糖高脂合并高尿酸心肌细胞损伤的机制时,再分为Genipin组、Genipin+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组。采用流式细胞仪检测各组心肌细胞的凋亡水平,q-PCR法和Western blotting检测心肌细胞中UCP2的表达情况,DHE染色及ELISA法检测活性氧簇(ROS)水平。结果与高糖+高脂组比较,高糖+高脂+高尿酸组心肌细胞凋亡明显增加(P<0.05),心肌细胞中UCP2的表达水平明显降低,同时ROS的水平明显上升(P<0.05)。采用Genipin抑制UCP2的表达水平后,高糖高脂高尿酸干预后心肌细胞凋亡水平及ROS水平升高更加明显(P<0.05)。在此基础上应用抗氧化剂NAC后,高尿酸所诱导的心肌细胞凋亡及ROS升高被明显逆转(P<0.05)。结论 UCP2可以通过抑制氧化应激缓解高糖高脂合并高尿酸所诱导的心肌细胞凋亡。
- 田玥杨怡贺磊侯娟妮杜劲陈莎王挺裴海峰杨永健
- 关键词：高尿酸血症解偶联蛋白2心肌细胞
- 槲皮素通过抑制CYP2E1减轻高糖诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞损伤的研究被引量：7
- 2018年
- 目的:探讨槲皮素(Qu)对高糖诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)损伤的影响及细胞色素P450 2E1(CYP2E1)在其中的作用。方法:将CMECs分为正常组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L)与高糖组(葡萄糖浓度为30mmol/L)。在高糖基础上,采用异烟肼(Isoniazid)激动CMECs线粒体CYP2E1的表达(Isoniazid组)。为探究Qu减轻高糖诱导CMECs损伤的机制,在高糖组的基础上再给予Qu干预。采用Q-RT-PCR检测CMECs中CYP2E1mRNA的表达水平,Western blot检测CMECs中CYP2E1蛋白的表达水平,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,荧光探针与ELISA试剂盒检测一氧化氮(NO)的生成量,DHE染色与ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇(ROS)水平。结果:高糖增加CYP2E1 mRNA及蛋白表达水平(均P<0.05)。Isoniazid加重CMECs损伤,增加ROS生成(均P<0.05),N-乙酰半胱氨酸(NAC)则能部分逆转这种趋势(P<0.05)。予以Qu干预,CYP2E1mRNA和蛋白的表达水平均显著减少,ROS生成减少,细胞损伤减轻(均P<0.05)。结论:Qu通过抑制CYP2E1减轻高糖诱导的CMECs损伤。
- 陈莎陈莎邱琛茗侯娟妮沈阳杨雨雪何红叶金冉阳邓智琴裴海峰
- 关键词：高糖细胞色素P450槲皮素
