孙秀亭
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目中国高等教育学会医学教育专业委员会医学教育研究立项课题广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 血管紧张素(1-7)对兔腹主动脉球囊损伤后血浆可溶性细胞凋亡相关因子及再狭窄的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察血管紧张素(1-7)对兔腹主动脉球囊扩张术后再狭窄及血浆可溶性细胞凋亡相关因子浓度的影响。方法健康新西兰白兔24只,随机分成3组:对照组始终不施予球囊成形术及任何处理;模型组和血管紧张素(1-7)组均施予腹主动脉球囊扩张术,然后分别通过微泵持续静脉给予生理盐水(2.5μL/h)或血管紧张素(1-7)[12μg/(kg.h)]4周,于术前、术后3、7、14及28天采血,用酶联免疫吸附法测定血浆中可溶性细胞凋亡相关因子浓度。术后4周行血管造影,并取腹主动脉做病理切片,行HE及弹力纤维染色,计算血管腔最狭窄处内径、新生内膜面积及内膜、中膜厚度、再狭窄率等。结果术后4周,血管紧张素(1-7)组血管腔的丢失程度较模型组明显减轻(4.11±0.10 mm比2.88±0.08 mm,P<0.05),而血管紧张素(1-7)组与对照组比较无明显差异(4.11±0.10 mm比3.85±0.03 mm,P>0.05)。与模型组相比,血管紧张素(1-7)组可明显减少球囊损伤后新生血管内膜面积(0.266±0.009 mm2比0.408±0.020 mm2,P<0.05)和内膜厚度(207.51±16.70μm比448.08±15.30μm,P<0.05),减轻再狭窄程度(28.13%±2.74%比40.13%±2.74%,P=0.008)。模型组和血管紧张素(1-7)组血浆可溶性细胞凋亡相关因子的浓度均于术后第3天明显升高,血管紧张素(1-7)组此后逐渐下降;而模型组则继续升高,于第7天达高峰,两组在第14天仍处于较高水平,到术后4周下降至接近基线水平。术后模型组和血管紧张素(1-7)组血浆中血管紧张素Ⅱ浓度较术前均明显升高,但两组间差异无显著意义。结论血管紧张素(1-7)可明显减轻兔腹主动脉球囊损伤后的血管再狭窄,其机制可能与其使血浆可溶性细胞凋亡相关因子的浓度高峰提前到术后第3天,促进过度增殖的血管平滑肌细胞凋亡,使平滑肌细胞尽早达到增殖与凋亡平衡有关。
- 曾武涛陈伟燕冷秀玉孙秀亭何建桂马虹
- 关键词：球囊成形术再狭窄血管紧张素凋亡
- 浅谈医学研究生“三助”培养模式的研究与实践被引量：3
- 2013年
- 从医学院在校研究生教育的教学现状和存在的问题出发,通过一系列研究生教育的改革和实践,把研究生"助研、助教、助管"三大方面作为改革重点,调整和更新现有的医学研究生培养模式,进一步统筹学校教学、科研等各方面资源,探索适合医学研究生的"三助"模式,促进医学研究生科研创新能力、临床疾病诊疗水平及临床带教能力的提高。
- 孙秀亭曾武涛陈伟燕王翔郑绮姗李劼昊李华龙
- 关键词：医学研究生
- 新型干细胞iPSCs-MSCs对泡沫细胞胆固醇含量的影响及调节机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨新型干细胞iPSCs-MSCs对巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇含量的影响及可能的调控机制。方法运用泡沫细胞模型,采用transwell的方式将iPSCs-MSCs与THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞共培养后,使用试剂盒测定细胞内胆固醇的含量,收集细胞培养液用ELISA法检测TNF-α、IL-6的浓度,Western blot和实时荧光定量PCR检测细胞内ATP结合盒转运子A1(ABCA1)的表达。结果与iPSCs-MSCs共培养后泡沫细胞内胆固醇的含量减少,培养基中TNF-α、IL-6浓度显著降低,ABCA1 m RNA和蛋白水平表达增加(P<0.05),Notch 1 mRNA和蛋白水平表达下降(P<0.05)。结论 iPSCs-MSCs可以下调巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇的含量,该过程可能与上调ABCA1表达及抑制Notch信号通路而减少炎症因子释放有关,提示iPSCs-MSCs有预防和治疗动脉粥样硬化的前景。
- 梁美玲曾武涛陈伟燕孙秀亭杨翼鹰石卉李政勋
- 关键词：泡沫细胞ABCA1NOTCH1
- 血管紧张素-(1-7)对巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响
- 2014年
- 目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)是否可以调节巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子的表达及TLR4/NF-κB通路在其中的作用。方法佛波酯(130 ng/ml)诱导人单核细胞(THP-1)分化为巨噬细胞,分别以不同浓度(0.01、0.1、1μmol/L)的Ang-(1-7)和相同浓度氧化低密度脂蛋白(ox-LDL,50 mg/L)联合刺激,并以A-779[Ang-(1-7)特异性受体阻断剂,10-7 mol/L]预处理以及用TLR4单克隆抗体(5 mg/L)阻断TLR4/NF-κB信号通路。ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的含量。实时PCR检测TLR4的mRNA水平,免疫印迹法检测细胞总蛋白TLR4蛋白水平、IκB蛋白的磷酸化水平以及胞浆蛋白、核蛋白NF-κB蛋白水平。结果与对照组比较,Ang-(1-7)干预下调泡沫细胞分泌的TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达,呈现剂量依赖性(P<0.05),其作用可被A-779部分抑制;当TLR4/NF-κB信号通路被TLR4单克隆抗体阻断后,Ang-(1-7)作用可被部分抑制。Ang-(1-7)干预下调泡沫细胞TLR4mRNA和蛋白表达水平,下调IκB蛋白的磷酸化水平,抑制NF-kB蛋白由细胞质向细胞核内转位(P<0.05),其作用可被A-779部分抑制。结论 Ang-(1-7)可以抑制THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,该过程与TLR4/NF-κB信号转导通路抑制有关。
- 王翔曾武涛陈伟燕梁美玲孙秀亭李政勋杨翼鹰
- 关键词：泡沫细胞炎症TOLL样受体4核因子ΚB
- 麝香保心丸通过抑制p38 MAPK和NF-κB信号传导通路表达对抗高糖诱导的心肌细胞损伤被引量：8
- 2016年
- 目的探讨麝香保心丸(SBP)是否通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)通路保护H9c2心肌细胞对抗高浓度葡萄糖(高糖,HG)引起的损伤。方法应用35 mmol/L的HG处理H9c2心肌细胞24 h,建立HG诱导的心肌细胞损伤模型;细胞计数试剂盒8测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定细胞凋亡;双氯荧光素(2’,7’-dichlorfluorescein-diacetate,DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色法测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法测定p38MAPK和NF-κB p65蛋白表达水平。结果 HG处理H9c2心肌细胞24 h能引起细胞明显的损伤,使细胞存活率降低,凋亡细胞数量和细胞内ROS生成增多,MMP丢失;HG能增加p38 MAPK和NF-κB p65磷酸化水平;SBP预处理能明显抑制HG上调p38 MAPK和NF-κB p65磷酸化水平这一作用;SBP、p38MAPK通路抑制剂SB203580和NF-κB通路抑制剂PDTC均能阻断HG对心肌细胞的上述损伤作用,包括细胞毒性、凋亡、ROS生成增多及MMP丢失等。结论麝香保心丸(SBP)可通过抑制p38 MAPK和NF-κB信号传导通路保护H9c2心肌细胞对抗高糖(HG)引起的损伤。
- 杨翼鹰陈伟燕孙秀亭王翔李政勋梁美玲石卉杨至圣曾武涛
- 关键词：麝香保心丸P38NF-ΚB心肌细胞
