王翔
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 供职机构：莱芜市人民医院更多>>
- 发文基金：中国高等教育学会医学教育专业委员会医学教育研究立项课题广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 浅谈医学研究生“三助”培养模式的研究与实践被引量：3
- 2013年
- 从医学院在校研究生教育的教学现状和存在的问题出发,通过一系列研究生教育的改革和实践,把研究生"助研、助教、助管"三大方面作为改革重点,调整和更新现有的医学研究生培养模式,进一步统筹学校教学、科研等各方面资源,探索适合医学研究生的"三助"模式,促进医学研究生科研创新能力、临床疾病诊疗水平及临床带教能力的提高。
- 孙秀亭曾武涛陈伟燕王翔郑绮姗李劼昊李华龙
- 关键词：医学研究生
- 麝香保心丸通过抑制p38 MAPK和NF-κB信号传导通路表达对抗高糖诱导的心肌细胞损伤被引量：8
- 2016年
- 目的探讨麝香保心丸(SBP)是否通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)通路保护H9c2心肌细胞对抗高浓度葡萄糖(高糖,HG)引起的损伤。方法应用35 mmol/L的HG处理H9c2心肌细胞24 h,建立HG诱导的心肌细胞损伤模型;细胞计数试剂盒8测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定细胞凋亡;双氯荧光素(2’,7’-dichlorfluorescein-diacetate,DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色法测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法测定p38MAPK和NF-κB p65蛋白表达水平。结果 HG处理H9c2心肌细胞24 h能引起细胞明显的损伤,使细胞存活率降低,凋亡细胞数量和细胞内ROS生成增多,MMP丢失;HG能增加p38 MAPK和NF-κB p65磷酸化水平;SBP预处理能明显抑制HG上调p38 MAPK和NF-κB p65磷酸化水平这一作用;SBP、p38MAPK通路抑制剂SB203580和NF-κB通路抑制剂PDTC均能阻断HG对心肌细胞的上述损伤作用,包括细胞毒性、凋亡、ROS生成增多及MMP丢失等。结论麝香保心丸(SBP)可通过抑制p38 MAPK和NF-κB信号传导通路保护H9c2心肌细胞对抗高糖(HG)引起的损伤。
- 杨翼鹰陈伟燕孙秀亭王翔李政勋梁美玲石卉杨至圣曾武涛
- 关键词：麝香保心丸P38NF-ΚB心肌细胞
- 血管紧张素-(1-7)对巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响
- 2014年
- 目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)是否可以调节巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子的表达及TLR4/NF-κB通路在其中的作用。方法佛波酯(130 ng/ml)诱导人单核细胞(THP-1)分化为巨噬细胞,分别以不同浓度(0.01、0.1、1μmol/L)的Ang-(1-7)和相同浓度氧化低密度脂蛋白(ox-LDL,50 mg/L)联合刺激,并以A-779[Ang-(1-7)特异性受体阻断剂,10-7 mol/L]预处理以及用TLR4单克隆抗体(5 mg/L)阻断TLR4/NF-κB信号通路。ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的含量。实时PCR检测TLR4的mRNA水平,免疫印迹法检测细胞总蛋白TLR4蛋白水平、IκB蛋白的磷酸化水平以及胞浆蛋白、核蛋白NF-κB蛋白水平。结果与对照组比较,Ang-(1-7)干预下调泡沫细胞分泌的TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达,呈现剂量依赖性(P<0.05),其作用可被A-779部分抑制;当TLR4/NF-κB信号通路被TLR4单克隆抗体阻断后,Ang-(1-7)作用可被部分抑制。Ang-(1-7)干预下调泡沫细胞TLR4mRNA和蛋白表达水平,下调IκB蛋白的磷酸化水平,抑制NF-kB蛋白由细胞质向细胞核内转位(P<0.05),其作用可被A-779部分抑制。结论 Ang-(1-7)可以抑制THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,该过程与TLR4/NF-κB信号转导通路抑制有关。
- 王翔曾武涛陈伟燕梁美玲孙秀亭李政勋杨翼鹰
- 关键词：泡沫细胞炎症TOLL样受体4核因子ΚB
