余腾华
- 作品数：1 被引量：10H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雌激素激活GPER-EGFR-ERK通路促进人乳腺癌SKBR-3细胞系增殖被引量：10
- 2012年
- 目的探讨G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)介导雌激素对人乳癌细胞系SKBR-3增殖的影响。方法激光共聚焦显微镜扫描检测钙离子探针标记的细胞内钙离子浓度随时间的变化,CCK-8法观测细胞的增殖生长,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular regu-late kinase,p-ERK)的相对表达量。结果 17-β雌二醇(E2)与GPER激动剂(G1)(E2、G1处理组)刺激SKBR-3细胞后,细胞内钙离子浓度从120 s开始迅速升高,细胞增殖与对照组相比显著增加,CCK-8测定的(E2、G1处理组)相对细胞数分别是对照组的(2.08±0.07)倍和(2.00±0.04)倍;流式细胞术检测E2、G1处理组细胞增殖指数(PI)(E2、G1处理组)为(43.12±0.38)%、(42.43±0.52)%,较对照组(29.19±0.29)%明显增加(P<0.05);Western blot检测结果显示E2处理组p-ERK表达量显著高于对照组(P<0.05)。GPER特异性抑制剂G15、EGFR拮抗剂AG1478、ERK拮抗剂U0126均可抑制E2、G1触发的相应变化,PI3K拮抗剂WM则不能。结论雌激素激活GPER-EGFR-ERK通路促进人乳腺癌SKBR-3细胞系增殖。
- 李维东罗浩军李振华余腾华杨光伦涂刚
- 关键词：雌激素GPER增殖
