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孔娟

作品数:9 被引量:32H指数:3
供职机构:宁夏医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 4篇合剂
  • 4篇复方蜥蜴散不...
  • 3篇胃癌
  • 3篇胃癌前病变
  • 3篇癌前
  • 3篇癌前病变
  • 3篇病变
  • 2篇蜥蜴
  • 2篇萎缩性
  • 2篇萎缩性胃炎
  • 2篇胃炎
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性萎缩性
  • 2篇慢性萎缩性胃...
  • 2篇IKKΒ
  • 1篇地图舌
  • 1篇调理脾胃
  • 1篇调脾
  • 1篇调脾胃
  • 1篇信号

机构

  • 9篇宁夏医科大学

作者

  • 9篇朱西杰
  • 9篇孔娟
  • 5篇张蔷
  • 5篇安婷婷
  • 2篇王儒
  • 2篇李美丽
  • 1篇司晓伟
  • 1篇俞亚君

传媒

  • 3篇亚太传统医药
  • 2篇辽宁中医杂志
  • 1篇山东中医杂志
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇辽宁中医药大...
  • 1篇长春中医药大...

年份

  • 8篇2016
  • 1篇2015
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
复方蜥蜴散治疗胃食管反流病临床经验被引量:2
2016年
胃食管反流病为消化系统常见疾病。朱西杰教授从中西医结合角度通过深入研究胃食管反流病的发病原因及机制,提出胃食管反流病主要由诸多因素导致胃失和降、胃气上逆,从而引起恶心、呕吐、反酸、嗳气、胸骨后痛伴灼热感等症状。在临证中,朱西杰教授运用自创专利复方蜥蜴散,从疏肝健脾、和胃降逆和保护修复胃黏膜等方面治疗胃食管反流病,取得显著的临床效果。
叶景阳孔娟朱西杰司晓伟俞亚君
关键词:胃食管反流病
复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠IKKβ、VEGF表达的影响被引量:1
2016年
目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂(简称FFXY)治疗对胃癌前病变(PLGC)大鼠凋亡相关蛋白IKKβ及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,揭示其治疗PLGC的可能作用机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为6组,各治疗组均采取单功能烷化剂甲基硝基亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常及情绪刺激综合造模,空白组正常供应标准饲料及清洁蒸馏水。造模成功后分别作相应处理,应用免疫组化法检测胃黏膜组织IKKβ、VEGF蛋白的表达,并对实验结果进行统计分析。结果:IKKβ、VEGF两种蛋白的表达情况,模型组阳性表达高于空白对照组(P<0.01);其他各治疗组阳性表达均低于模型对照(P<0.05);FFXY各治疗组阳性表达均低于维酶素治疗组(P<0.05);80目100目等量混合组两种因子阳性表达低于80目组和100目组(P<0.05)。结论:FFXY各组和维酶素组治疗PLGC均有效,其中,FFXY各组对PLGC大鼠疗效均优于维酶素组,尤以80目100目等量混合剂量组疗效最显著。提示复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜损伤可能具有保护、修复作用,其作用机制可能是通过降低或抑制PLGC组织中IKKβ、VEGF的表达,从而促进细胞凋亡和抑制血管生成来实现的。
孔娟朱西杰叶景阳张蔷安婷婷
关键词:复方蜥蜴散不同微粒组合剂胃癌前病变
复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠IKKβ、RelA蛋白表达的影响被引量:3
2016年
目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂(FFXY)治疗对胃癌前病变(PLGC)大鼠凋亡相关蛋白RelA(P65)及IKKβ表达的影响,揭示其治疗PLGC的可能作用机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,维酶素治疗组,复方蜥蜴散80目、100目等量混合治疗组,80目治疗组及100目治疗组,每组20只,除空白组外,均采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合造模。造模成功后分别作相应处理,应用免疫组化法检测其对胃黏膜组织IKKβ、RelA蛋白表达的影响,并对实验结果进行统计分析。结果:通过图像分析软件对免疫组化图像光密度的测算,1模型组IKKβ、RelA的阳性表达高于空白对照组,有显著性差异(P<0.01);2其他各治疗组IKKβ、RelA的阳性表达均低于模型对照(P<0.01);3FFXY各治疗组IKKβ、RelA的阳性表达均低于维酶素治疗组(P<0.05);480目、100目等量混合组两种因子阳性表达低于80目组和100目组(P<0.05),80目组和100目组两种因子表达相当。结论:1通过MNNG等综合诱导因素造模成功;2FFXY各组和维酶素组治疗PLGC均有效,其中FFXY各组对PLGC大鼠疗效均优于维酶素组,尤以80目、100目等量混合剂量组疗效最显著。表明FFXY对PLGC胃黏膜损伤可能具有保护、修复和治疗作用,其作用机制可能是通过降低或抑制PLGC组织中IKKβ、RelA的表达,从而促进细胞凋亡。
孔娟朱西杰叶景阳张蔷安婷婷
关键词:复方蜥蜴散不同微粒组合剂MNNGIKKΒRELA
朱西杰运用虚实关联动态辨证法治疗慢性萎缩性胃炎被引量:4
2016年
慢性萎缩性胃炎(CAG)在我国发病率很高,世界卫生组织将其列为胃癌前状态。朱西杰教授结合其临床二十余年的研究,通过虚实关联动态辨证,即虚实的盈亏,将正气与邪气进行具体形象化和量化,分为早、中、晚三期。通过病情发展的不同时期,根据虚实变化采用针对性治疗,取得良好的疗效。
张蔷朱西杰孔娟叶景阳安婷婷
关键词:慢性萎缩性胃炎
复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠Wnt信号通路下游C-Myc、Cyclin-D1蛋白表达的影响被引量:9
2016年
目的观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂(下文简称蜥蜴散)对胃癌前病变(PLGC)大鼠Wnt信号通路下游靶蛋白C-Myc、Cyclin-D1表达的影响,从分子生物学水平对治疗PLGC进行探讨。方法 120只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、蜥蜴散80目、100目、80+100目混合组及维酶素组6组,后五组采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备PLGC模型。造模成功后,治疗组分别用蜥蜴散不同组合剂及维酶素混悬液进行治疗,模型组给予生理盐水。通过光学显微镜来观察大鼠治疗前后胃黏膜的病理组织学变化,采用免疫组织化学法来检测大鼠胃组织C-Myc、Cyclin-D1靶蛋白的表达。结果 C-Myc、Cyclin-D1蛋白表达:模型组与空白组对比,差异具有统计学意义(P<0.05);各治疗组与模型组对比,差异具有统计学意义(P<0.05);蜥蜴散各治疗组与维酶素组对比,差异有统计学意义(P<0.05);蜥蜴散80目组、蜥蜴散100目组与蜥蜴散80+100目混合组对比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论蜥蜴散可以降低或抑制PLGC大鼠胃组织中增殖蛋白C-Myc和Cyclin-D1的表达,部分逆转其胃黏膜病理变化,揭示了其治疗PLGC的作用机制,可能是通过干预其黏膜增生、分化,促进其细胞凋亡,抑制细胞增殖,恢复其细胞增殖与凋亡之间的平衡,从而阻断胃癌前病变的,同时对胃黏膜的损害具有一定的保护与修复作用。
叶景阳朱西杰王儒李美丽孔娟
关键词:胃癌前病变WNT信号通路增殖分化
朱西杰教授“调脾胃治失眠”思路探析被引量:3
2016年
朱西杰教授善于运用中医辨证思维治疗失眠,从调理脾胃入手,增强体质,改善睡眠。其治疗特色为善用古方、创制新方,善用现代名医经验及现代研究成果,博古纳今,综合运用。现对朱西杰教授辨证治疗失眠经验进行阐述,以期为临床提供新的思路。
孔娟朱西杰叶景阳
关键词:失眠调理脾胃
慢性萎缩性胃炎胃黏膜修复方法临床研究被引量:8
2016年
慢性萎缩性胃炎是消化系统的常见病、难治病,可出现以胃黏膜固有腺体萎缩,黏膜肌层增厚并伴肠上皮化生及炎性反应为特征的病理变化,继续发展,癌变率可达2.55%-7.46%。朱西杰教授认为气滞血瘀、湿郁浊聚、食积、痰结、毒热等病理因素单一或相加作用令脾胃气机升降失调,血脉运行不畅,胃络失养是该病的病机关键,故在辨证论治本病的基础上,从排毒解毒生新法、胃肠同治复元法、酸甘生发胃阴法、祛瘀生新再生法四方面提出再生修复胃黏膜的具体方法。
安婷婷叶景阳孔娟张蔷朱西杰
关键词:慢性萎缩性胃炎
朱西杰教授治疗地图舌经验总结被引量:1
2015年
朱西杰教授从中西医结合角度对地图舌的发病原因及机制进行了深入研究,提出地图舌主要是由于诸多因素导致脾胃虚弱,胃中气阴不足,津液匮乏,故胃气不能熏蒸于上,而引起的舌黏膜脱落。在临证中多从调理脾胃入手治疗地图舌,且取得了显著的临床效果。对朱西杰教授治疗地图舌的经验进行了总结。
叶景阳朱西杰李美丽王儒孔娟
关键词:地图舌
复方蜥蜴散不同微粒组合剂对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-4和结肠组织COX-2的研究被引量:1
2016年
目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(XY)抑炎、修复、调节免疫的作用机理。方法将84只SPF级雄性大鼠随机分为空白组、模型组、复方蜥蜴散80目组、100目组、80目+100目混合组、柳氮磺胺吡啶组,除空白组外,其他组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合法诱导UC模型。造模成功后做相应治疗,光镜观察肠黏膜病理组织学变化,检测血清IL-4的含量和结肠组织COX-2的表达水平。结果各治疗组与模型组比较,IL-4含量明显升高,COX-2表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。复方蜥蜴散80目+100目组与其他治疗组比较,IL-4含量明显升高,COX-2表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂可能通过升高IL-4的含量,减少COX-2的合成而抑制炎性细胞,调节免疫,改善血液流变性和微循环,促进结肠溃疡的修复。
张蔷朱西杰孔娟叶景阳安婷婷
关键词:溃疡性结肠炎COX-2
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