刘芳
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
- 供职机构：遵义医学院珠海校区更多>>
- 发文基金：贵州省科学技术基金贵州省教育厅自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 绿原酸对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的探讨绿原酸(CGA)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞构建细胞损伤模型,并用3个不同浓度的CGA分组干预。CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;比色法检测细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;Western blot检测细胞核转录因子κB(NF-κB)和白细胞介素1β(IL-1β)表达;ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度。结果与Control组比较,Model组细胞存活率下降、凋亡率升高,SOD和GSH-Px活力降低、MDA水平升高,NF-κB、IL-1β和TNF-α表达水平升高(P<0.05)。与Model组比较,CGA各组细胞存活率升高、凋亡率下降,SOD和GSH-Px活力升高、MDA水平降低,NF-κB、IL-1β和TNF-α蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论 CGA对Aβ_(25-35)致PC12细胞损伤具有保护作用。其机制可能与CGA提高细胞抗氧化能力,抑制NF-κB介导的炎症通路有关。
- 林茂王敏刘芳罗小金高仕琴王春梅
- 关键词：绿原酸Β淀粉样蛋白PC12细胞阿尔茨海默病
- 阿尔茨海默病中的氧化应激及抗氧化治疗被引量：9
- 2015年
- 氧化损伤是阿尔茨海默病(AD)的一个重要特征,故"氧化应激假说"提出AD中氧化应激产生较早,可在轻度认知功能障碍及分子水平改变出现即β淀粉样蛋白沉积及神经纤维缠结的形成之前,导致细胞和组织损伤,促进疾病进展.氧化应激中增高的氧化损伤标记水平、抗氧化系统中特定活性的改变、线粒体功能失调及与tau蛋白磷酸化及聚集,β淀粉样蛋白斑块之间联系紧密.本综述探讨AD中的氧化应激假说,抗氧化治疗AD中的可行性及展望.
- 刘芳王春梅
- 关键词：阿尔茨海默病轻度认知功能障碍氧化应激抗氧化剂抗氧化治疗
- 雷帕霉素对β淀粉样蛋白25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2017年
- 目的雷帕霉素可通过提高自噬水平,改善阿尔茨海默病特征性病理,但其内在机制尚需进一步研究。文中旨在探讨雷帕霉素对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用机制。方法取对数生长期细胞PC12分为5组:对照组(等量无血清DMEM)、模型组及10μmol/L雷帕霉素组、40μmol/L雷帕霉素组、160μmol/L雷帕霉素组(分别用加入10、40、160μmol/L的雷帕霉素),除对照组外,其余各组均用20μmol/L的Aβ25-35作用于PC12细胞构建细胞损伤模型。结果 (1)与模型组细胞存活率[(51.47±2.59)%]、凋亡率[(52.22±2.33)%]比较,10、40、160μmol/L雷帕霉素组、对照组细胞存活率[(54.64±2.42)、(64.79±2.91)、(56.50±2.55)、(99.98±0.73)%]明显升高,凋亡率[(45.33±2.83)、(36.89±2.85)、(48.00±2.83)、(3.33±2.45)%]明显降低(P<0.05)。(2)模型组p-PKB表达量为0.33±0.01,p-m TOR表达量为1.97±0.05,p-tau表达量为2.09±0.19;与模型组上述指标比较,10、40、160μmol/L雷帕霉素组、对照组p-PKB表达量(0.37±0.01、0.42±0.01、0.40±0.01、0.44±0.02)明显升高(P<0.05),而p-m TOR表达量(1.64±0.05、0.66±0.04、0.35±0.01、0.62±0.01)和p-tau表达量(2.02±0.15、1.79±0.05、1.86±0.06、1.53±0.04)明显降低(P<0.05)。结论雷帕霉素能提高Aβ25-35损伤的PC12细胞的存活率,降低细胞凋亡率,对Aβ25-35致PC12细胞损伤有保护作用。其机制可能与雷帕霉素抑制p-m TOR,负反馈调节PI3K/PKB/m TOR信号转导通路,减少tau蛋白过度磷酸化有关。
- 林茂王敏刘芳金小小王吉博王春梅
- 关键词：雷帕霉素Β淀粉样蛋白蛋白激酶B磷酸化TAU蛋白
- 绿原酸对Aβ25.35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用被引量：3
- 2017年
- 目的:研究绿原酸(CGA)对β淀粉样蛋白_(25-35)(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞凋亡的保护作用和机制。方法:20μmol/L的Aβ_(25-35)诱导PC12细胞构建细胞损伤模型,并以5个不同浓度CGA干预,CCK-8法检测细胞存活率以确定后续实验CGA的3个浓度。随后,细胞随机分为Control组、Model组及3个浓度CGA组。流式细胞术检测细胞凋亡率;比色法检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;荧光染色检测线粒体膜电位(MMP);Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达。结果:CGA各组较Model组细胞存活率升高、凋亡率下降,SOD和GSH-Px活力升高、MDA水平降低,MMP耗散减少,Caspase-3表达下降(P<0.05)。结论:CGA对Aβ_(25-35)致PC12细胞凋亡有保护作用,其机制可能与改善细胞抗氧化能力和线粒体损伤有关。
- 林茂王敏刘芳罗小金高仕琴王吉博彭浩王春梅
- 关键词：绿原酸Β淀粉样蛋白PC12细胞凋亡阿尔茨海默病
