王雨晴
- 作品数：2 被引量：11H指数：2
- 供职机构：天津医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- RISK信号通路在1-磷酸鞘氨醇后适应减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用被引量：9
- 2015年
- 目的研究再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号通路在1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)后适应减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法将H9c2细胞随机分为7组,即(1)正常对照组(C);(2)缺氧/复氧组(H/R);(3)S1P组;(4)S1P+LY294002组(S1P+LY);(5)LY组;(6)S1P+PD98059组(S1P+PD);(7)PD组。采用MTT法测定各组细胞存活率;比色法测定丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(TSOD)和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力;采用激光共聚焦显微镜技术检测细胞内游离钙离子浓度变化;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;Western blot法测定Akt和ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果与H/R组比较,S1P组可明显增加H9c2细胞缺氧/复氧损伤后细胞存活率及凋亡率,增加TSOD及Mn-SOD活力,降低MDA含量,降低钙离子浓度,增加Akt和ERK1/2磷酸化水平,而PI3K/Akt信号通路阻断剂LY294002或ERK1/2阻断剂PD98059可阻断S1P对H9c2的上述作用。结论 S1P能够减轻H9c2细胞缺氧/复氧损伤,加入PI3K/Akt抑制剂LY294002和ERK1/2抑制剂PD98059均使S1P的保护作用被取消,表明S1P通过RISK信号通路发挥抗H9c2细胞缺氧/复氧损伤作用。
- 王雨晴吴艳娜李欣尹永强康毅娄建石温克
- 关键词：H9C2细胞ERK1/2RISK
- 1-磷酸鞘氨醇后适应对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量：2
- 2016年
- 目的研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)后适应对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧/复氧损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立HUVEC缺氧/复氧损伤模型,将HUVEC细胞分为5组,正常对照组、S1P低剂量组、S1P中剂量组、S1P高剂量组以及缺氧/复氧损伤(H/R)组。MTT法检测细胞存活率;流式细胞术分析测定细胞凋亡率;比色法测定细胞培养液中总超氧化物歧化酶(total superoxide disnmtase,TSOD)、铜锌超氧化物歧化酶(copper/zinc superoxide dismutase,CuZn-SOD)和锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn-SOD)活力以及一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;荧光显微镜下观察线粒体膜电位;Western blot测定HUVECs细胞Bcl-2/Bax、eNOS蛋白的表达水平。结果与H/R组相比,S1P低、中、高剂量组可明显增加HUVECs细胞缺氧/复氧损伤后细胞存活率;均明显升高T-SOD活力、CuZn-SOD活力、Mn-SOD活力,降低MDA含量,明显升高NO含量及增加eNOS蛋白表达,降低凋亡率,抑制线粒体膜电位下降。结论 S1P能够使H/R损伤的HUVECs细胞凋亡率降低,且呈一定的浓度依赖性。S1P对H/R损伤的HUVECs细胞凋亡的保护作用可能与降低细胞内MDA含量,提高细胞内SOD活力,提升线粒体膜电位,增强抗凋亡蛋白Bcl-2/Bax的表达有关。
- 李蒙蒙王雨晴张丽志娄建石温克
- 关键词：BCL-2/BAX
