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关红菁: 作品数：17 被引量：56H指数：3; 供职机构：武汉大学人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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芹菜素对血小板源生长因子诱导血管平滑肌细胞迁移的影响: 2014年; 目的研究芹菜素在体外对血小板源生长因子(PDGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)迁移作用的影响及可能的分子机制。方法酶消化法获取大鼠胸主动脉原代血管平滑肌细胞,Transwell小室方法评价芹菜素对PDGFBB诱导的VSMC迁移作用,Western blot方法检测c-Jun N末端激酶(JNK)磷酸化水平。结果 20 ng·mL-1PDGF-BB显著促进VSMC迁移,细胞数达到对照组的2.46倍,而12.5μmol·L-1芹菜素预处理迁移细胞数仅为PDGF-BB组46.5%,不同剂量的芹菜素均能显著抑制PDGF-BB诱导的VSMC迁移,12.5μmol·L-1芹菜素预处理显著抑制PDGF-BB对JNK磷酸化。结论芹菜素对PDGF-BB诱导的VSMC迁移有显著的抑制作用,其机制可能部分与抑制JNK活化有关。; 关红菁崔昌萍黄际友淑芬; 关键词：芹菜素血小板源生长因子血管平滑肌细胞细胞运动

3,3’双吲哚甲烷对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响: 2011年; 目的研究3,3’双吲哚甲烷(3,3’Diindolylmethane,DIM)在体外对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用的影响及可能的分子机制。方法 WST-1方法检测VSMC增殖,5-溴-2’-脱氧尿苷(Brdu)掺入法检测细胞DNA合成,western blot检测p-Akt,p-GSK(糖原合酶激酶)-3β表达。结果凝血酶显著促进VSMC增殖和细胞DNA合成,而DIM呈剂量依赖性地抑制凝血酶诱导的VSMC增殖和DNA合成。对分子机制的研究发现DIM抑制Akt/GSK-3β磷酸化。结论 DIM抑制凝血酶诱导的VSMC增殖,这个作用可能与其抑制Akt/GSK-3β信号通路有关。; 关红菁崔昌萍陈靓; 关键词：凝血酶血管平滑肌细胞

高同型半胱氨酸血症致血管炎症作用被引量：34: 2005年; 目的探讨高同型半胱氨酸血症是否引发兔主动脉的血管炎症反应。方法20只雄性新西兰兔随机分成对照组(正常饮食)和蛋氨酸组(高蛋氨酸饮食),每组各10只,12周后测定血浆同型半胱氨酸,观察主动脉病理变化,酶联免疫吸附法检测白细胞介素8蛋白水平,免疫组织化学检测血管核因子κB的表达和活化。结果高蛋氨酸饮食显著增加血浆同型半胱氨酸水平,蛋氨酸组主动脉切片发现内皮细胞脱落,局部内膜增厚;白细胞介素8分泌增加;主动脉内皮细胞核因子κB表达增强。结论高同型半胱氨酸血症可以导致血管炎症反应,而炎症反应是高同型半胱氨酸血症加速动脉粥样硬化潜在的分子机制之一。; 刘伟峰张步延黄文增关红菁; 关键词：病理学与病理生理学高同型半胱氨酸血症动脉粥样硬化白细胞介素8 核因子ΚB

白杨素抑制血小板源性生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的机制研究被引量：2: 2015年; 目的研究白杨素对血小板源性生长因子(PDGF)-BB诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及细胞周期调控机制。方法WST-1法测定VSMCs增殖,5-溴-2'-脱氧尿苷掺入法测定DNA合成流式细胞术分析VSMCs细胞周期Western blot法测定细胞周期关键调控因子周期蛋白依赖性激酶(CDK)4、CDK6和CDK抑制物p27^(kip1)的表达。结果20ng/ml PDGF-BB显著增强VSMCs增殖及DNA合成,而白杨素呈剂量依赖性抑制PDGF-BB刺激的VSMCs增殖及DNA合成。12.5μmol/L白杨素预处理使PDGF-BB刺激的VSMCs阻滞于G_0/G_1期并能显著降低VSMCs中CDK4和CDK6的蛋白表达水平,同时升高p27^(kip1)蛋白水平。结论白杨素抑制PDGF-BB刺激的VSMCs增殖,其机制可能与CDK4和CDK6表达下调而p27^(kip1)表达上调导致的细胞周期阻滞有关。; 严玲廖正凯关红菁唐其柱; 关键词：白杨素血小板源性生长因子血管平滑肌细胞

天麻素对血小板衍生生长因子-BB诱导大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨天麻素对血小板衍生生长因子一BB（platelet—derivedgrowthfactor—BB，PDGF—BB）诱导血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecell，VSMC）迁移的影响及其可能机制。方法酶消化法获取大鼠主动脉VSMC并传代纯化。免疫荧光染色法对VSMC标记蛋白进行鉴定。建立PDGF—BB诱导细胞迁移模型。Transwell小室法评价天麻素对PDGF—BB诱导VSMC迁移的影响。蛋白质印迹法检测c—JunN末端激酶（c-junN—terminalkinase，JNK）磷酸化水平。结果原代培养的VSMC纯度达99％以上。PDGF—BB组VSMC迁移数量为（85．2±3．486）个觎野，显著多于对照组的（42．5±1．927）个/视野（t=9．981，P〈0．001），而天麻素能使PDGF—BB诱导VSMC迁移数量显著减少为（71．3±1．783）个觎野（t=3．550，P=0．002）。蛋白质印迹分析显示，天麻素能抑制PDGF—BB诱导的YNK磷酸化（0．190±0．015对0．190±0．015；t=14．548，P=0．000）。结论天麻素可抑制PDGF—BB诱导VSMC迁移，其机制可能与抑制JNK信号通路激活有关。; 朱丽华关红菁王朗田松杨妲付明月江洪; 关键词：天麻素细胞运动血管

腺相关病毒介导的转人C-反应蛋白基因诱导大鼠高血压形成: 2008年; 目的研究过度表达人C-反应蛋白(hCRP)对大鼠血压的影响及其相关机制。方法以重组腺相关病毒为载体,介导hCRP基因(CRP组)或对照基因(GFP组)在大鼠体内表达,观察实验动物血压变化,并以western blot方法检测大鼠主动脉血管紧张素1型受体(AT_1),血管紧张素2型受体(AT_2)的表达。结果CRP组大鼠血压从基因注射后2月开始升高,升高血压的效应在基因导入3月后保持稳定(与对照组相比约升高21 mm Hg)并持续到实验结束。而GFP组血压无明显变化。Western blot结果显示,与对照组相比,CRP组大鼠主动脉AT_1蛋白水平升高,而AT_2蛋白水平降低。结论重组腺相关病毒介导的hCRP过表达可以导致大鼠血压升高,其机制与增加主动脉AT_1表达,降低AT_2表达有关。; 关红菁汪培华周昌清倪黎汪道文; 关键词：炎症 C-反应蛋白高血压血管紧张素受体

干扰肥胖小鼠心肌组织中CPT1b的表达对活性氧簇代谢的影响: 2018年; 目的研究干扰肥胖小鼠心肌CPT1b的表达对心肌活性氧簇（ROS）的影响.方法 4周龄的雄性C57小鼠,随机分为三组,分别为正常对照组（N-mock）、肥胖对照组（O-mock）及肥胖干预组（O-CPT1b）,对肥胖组小鼠进行高脂饮食造肥胖模型.6周龄时,向干预组小鼠心肌注射靶向CPT1b（O-CPT1b）或靶向无关基因（N-mock、O-mock）的重组慢病毒.继续喂养10周后,取小鼠心肌,Western blot检测CPT1b的蛋白表达量;行油红O染色检测心肌组织中性脂质含量;使用冷冻切片染色法及流式细胞术检测心肌细胞中ROS.结果 RT-PCR和Western blot结果显示,携带CPT1b基因的短发夹RNA显著下调了O-CPT1b小鼠心肌组织中CPT1b的表达;肥胖引起心肌组织内中性脂质蓄积增多,下调CPT1b的表达增加了心肌内中性脂质的含量;高脂饮食还导致心肌ROS的含量显著增加,而下调CPT1b的表达可以改善甚至逆转这一进程.结论 CPT1b在肥胖小鼠心肌的ROS生成增多中起重要作用,下调小鼠心肌组织的CPT1b表达或许会通过减轻心肌氧化应激而改善肥胖性心脏重构.; 罗强张逸杰包明威关红菁; 关键词：RNA干扰活性氧簇

高同型半胱氨酸血症对血管内皮功能和炎症的影响及辛伐他汀的拮抗作用: 背景与目的：高同型半胱氨酸血症(Hhcy)是动脉粥样硬化(AS)的一个独立的危险因子，但同型半胱氨酸(Hcy)诱导动脉病理损害的机制仍未完全了解。内皮细胞结构和功能的损伤是As形成和发展的关键环节，一些体外实验表明用Hc...; 关红菁; 关键词：同型半胱氨酸白介素-8 内皮型一氧化氮合酶内皮功能辛伐他汀; 文献传递

脂肪酸异常代谢在糖尿病心脏重构中的作用被引量：7: 2018年; 糖尿病心脏重构是糖尿病的一个重要并发症之一,在心脏重构的早期,心脏会表现为左心室舒张功能异常,后期则出现心肌收缩功能下降,严重威胁患者生命安全。近年来糖尿病发病率逐渐增高,糖尿病心脏重构也越发多见。脂肪酸代谢异常是糖尿病心脏重构的一个重要致病因素。糖尿病时,机体会出现胰岛素抵抗,心肌细胞利用葡萄糖提供能量的过程受阻,转而趋向于全部依赖脂肪酸代谢生成ATP,这一能量代谢变化可致心肌功能障碍,使心肌细胞及某些细胞凋亡、非细胞成分(如胶原纤维)异常增加,导致心脏重构。; 罗强张逸杰曹权王静余巧关红菁; 关键词：脂肪酸代谢内质网应激

Vinexinβ在治疗血管损伤后再狭窄中的功能和应用: 本发明公开了一种Vinexinβ在治疗血管损伤后再狭窄中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以Vinexinβ基因敲除小鼠和野生型小鼠为实验对象，通过血管损伤模型，进行了小鼠内膜新生、血管壁细胞增殖水平和平滑肌...; 李红良关红菁程文林张书敏王丕晓; 文献传递

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