万磊
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- GSK-J4通过抑制STAT3磷酸化对HepG2肝癌细胞凋亡和侵袭的影响被引量：6
- 2018年
- 目的探讨GSK-J4通过抑制组蛋白去甲基化酶含Jumonji结构域蛋白3(Jumonji domain-containing protein 3,Jmjd3)并上调H3K27me3的表达影响HepG2肝癌细胞凋亡和侵袭的分子机制。方法体外培养人正常肝细胞L02及人肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞株HepG2、SMMC7721,RT-PCR检测Jmjd3 m RNA表达,Western blot检测Jmjd3、H3K27me3蛋白表达;CCK-8法检测不同浓度GSK-J4(0、10、30、50μmol/mL)处理HepG2后增殖能力;流式细胞仪检测凋亡率;Transwell检测细胞侵袭力;Western blot检测Jmjd3、H3K27me3和凋亡相关蛋白Bcl2、Bax、Caspase3、上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标记物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)以及p-STAT3、STAT3蛋白表达。结果与L02比,Jmjd3高表达,H3K27me3低表达于HepG2、SMMC7721肝癌细胞株(P<0.05);GSK-J4抑制HepG2增殖(P<0.05);GSK-J4处理组细胞凋亡率明显提高,细胞侵袭能力减弱(P<0.05);GSK-J4处理HepG2后Jmjd3水平降低,H3K27me3水平增高,Bcl2水平降低,Bax、Caspase3水平增高,E-cadherin表达增高,Vimentin水平降低(P<0.05);p-STAT3表达下调(P<0.01)。结论 GSK-J4通过抑制Jmjd3并上调H3K27me3表达而诱导HepG2发生凋亡并减弱侵袭,其可能与抑制EMT形成和STAT3的磷酸化有关。
- 陈青松万磊周壮周翔宇郑道峰吴忠均
- 关键词：HEPG2凋亡STAT3
- DCD肝移植术后自发性小肠穿孔一例
- 肝脏移植显著改善了患有肝脏衰竭和代谢性疾病患者的预后,经过十余年的发展,国内肝移植术后1年、5年存活率接近发达国家水平,肝移植术后自发性小肠穿孔少见,但病情严重,现分析科室近期肝移植术后自发性小肠穿孔1例,给予间断全层加...
- 杜成友彭聪贺强李德卫史政荣周宝勇万磊吴忠均罗诗樵
- 关键词：肝移植术病理诊断
- 丹酚酸B通过调控SIRT1/NF-κB/p53通路减轻缺氧/复氧诱导的大鼠肝细胞损伤被引量：8
- 2018年
- 目的探究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)减轻缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠肝细胞损伤及潜在的分子机制。方法体外培养BRL-3A大鼠肝细胞株,制备BRL-3A的H/R模型,予以Sal B干预。CCK-8检测细胞活力;微板法测转氨酶含量;ELISA测炎性因子的含量;流式细胞术测细胞凋亡水平;Western blot和实时荧光定量PCR(q PCR)检测SIRT1、NF-κB p65、p53、Bax、Bcl-2蛋白及mRNA表达水平。结果 H/R诱导的大鼠肝细胞活力下降;细胞上清液中ALT、AST、TNF-α、IL-1β含量明显增多;细胞凋亡率明显升高;SIRT1和Bcl-2在蛋白及mRNA水平的表达下调,而NF-κB p65、p53和Bax在蛋白及mRNA水平的表达上调。在Sal B预处理后,细胞活力升高;细胞液中ALT、AST、TNF-α及IL-β的含量下降;细胞凋亡率降低;SIRT1和Bcl-2在蛋白水平及mRNA水平的表达升高,NF-κB p65、p53和Bax在蛋白水平及mRNA水平的表达降低。结论丹酚酸B可有效减轻H/R诱导的大鼠肝细胞损伤,其机制可能与SIRT1/NF-κB/p53通路有关系。
- 万磊陈青松周壮周翔宇郑道峰吴忠均
- 关键词：丹酚酸BP65
- GSKJ4和IL-37通过抑制Jmjd3减轻巨噬细胞在缺血再灌注损伤中的作用及机制研究
- 目的：探讨GSK-J4及IL-37通过抑制Jmjd3减轻肝脏缺血再灌注损伤的作用及机制，从表观遗传学的角度阐述其在减轻肝脏缺血再灌注损伤中可能性。
- 陈青松周壮万磊朱迪李婷婷郑道峰吴忠均
- 漆黄素通过调控TLR4/NF-κB通路减轻大鼠肝细胞缺氧/复氧损伤被引量：5
- 2017年
- 目的探讨漆黄素对大鼠肝细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及其机制。方法构建BRL-3A大鼠肝细胞H/R模型,并给予漆黄素处理。CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,微板法检测细胞上清液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;ELISA检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的水平,实时定量PCR检测BRL-3A细胞Toll样受体4(TLR4)、核因子κBp65(NF-κBp65)mRNA水平,Western blot法检测TLR4、NF-κBp65蛋白水平。结果 H/R处理的BRL-3A细胞存活率下降,细胞凋亡增多,培养细胞上清中ALT、AST水平和IL-1β、TNF-α升高;漆黄素处理可提高细胞存活率,减少细胞凋亡,降低ALT、AST水平,抑制IL-1β、TNF-α的释放,同时抑制H/R诱导的TLR4、NF-κBp65水平升高。结论漆黄素可能通过调节TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠肝细胞H/R损伤。
- 蒲俊良万磊郑道峰魏续福吴忠均汤成泳
- 关键词：漆黄素肝细胞损伤
