公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

S180瘤株对动物模型体内荷瘤的影响及致瘤机制被引量：3: 2014年; 目的通过动物实验,观察S180瘤株对小鼠荷瘤形成的影响,探讨S180肉瘤细胞的致瘤机制。方法建立小鼠实体瘤模型,将昆明系小鼠36只,按体重随机分为3组,每组12只。空白组:每日灌胃给予蒸馏水,0.2 mL/10 g体重;模型组:皮下接种S180肉瘤细胞,制成小鼠实体瘤模型,其后每日口服灌胃1%羧甲基纤维素钠(CMC)溶液;环磷酰胺组:皮下接种S180肉瘤细胞,制成小鼠实体瘤模型后,注射0.02 g/(kg·d)环磷酰胺注射液。观察各组肿瘤生长情况,计算平均重量;与模型组比较,环磷酰胺组计算肿瘤生长抑制率;采用蛋白免疫印迹法技术方法,检测抑癌基因P53、P21及凋亡抑制基因Bcl-2在S180肿瘤动物模型瘤体组织中的蛋白表达。结果模型组小鼠荷瘤成功,与空白组比较,模型组小鼠出现肿瘤,其瘤重为(1.513±0.790)g,环磷酰胺组瘤重为(0.248±0.253)g,两组比较差异有高度统计学意义(P<0.01),环磷酰胺抑瘤率为83.63%。在被检瘤体中,三种蛋白表达空白组与模型组、空白组与环磷酰胺组相比差异均有高度统计学意义(P<0.01);与环磷酰胺组比较,模型组P53、P21抗体的蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),其中,P21表达差异有高度统计学意义(P<0.01),而Bcl-2变化不大,差异无统计学意义(P=0.66)。结论 S180肉瘤细胞可能通过抑制P53与P21的表达而起到促进肿瘤形成的作用,该机制的研究可为筛选肿瘤治疗药物及肿瘤机制探讨等的肿瘤动物模型提供重要的实验依据。; 迟淑萍张诗龙陈红鸽刘军杜丽孙杰蒋正杰程云; 关键词：S180 蛋白免疫印迹法 P21

丙型肝炎病毒高变区1氨基酸序列差异与丙型肝炎患者生化指标间的相关性分析: 2013年; 目的研究丙型肝炎高变区1(HCV HVR1)氨基酸序列间的差异性以及此差异与生化指标间的相关性。方法以81例丙型肝炎患者氨基酸序列为材料,按照序列同源性进行分组,利用序列对比方法分析氨基酸的变异规律,同时利用生物信息学的手段分析氨基酸序列与丙型肝炎生化指标间的相关性。结果 HCV HVR1氨基酸序列保守性差,其中aa17、aa21的芳香氨基酸丰度高;各个生化指标与序列差异具有一定的相关性,在各组中相关性不尽相同。结论在病理变化过程中,生化指标的改变不可作为患者体内丙型肝炎病毒氨基酸序列发生变异的标志指标。; 迟淑萍由莉越张诗龙刘军吴素体孙杰周婷婷杜丽程云; 关键词：氨基酸序列丙型肝炎病毒生化指标

基于数据挖掘的丙型肝炎患者氨基酸序列与TNF-α间的规律性研究被引量：1: 2012年; 目的研究丙型肝炎患者的丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)高度可变区1(hypervariable region 1,HVR1)各位点氨基酸(amino acid,AA)的极性及带电情况与TNF-α表达量之间的规律性。方法根据样本聚类结果,以HCV的HVR1区域各位点氨基酸的极性及带电情况作为属性,对数据集进行规则挖掘。结果当aa5为极性不带电氨基酸时,TNF-α表达量下调;当aa5为非极性氨基酸,aa16为极性不带电氨基酸时,TNF-α上调。当aa5和aa16为非极性氨基酸,aa10为极性不带电氨基酸时,TNF-α上调。当aa5、aa16和aa10为非极性氨基酸时,aa19不带电,则TNF-α下调;aa19带电则TNF-α上调。结论丙型肝炎患者HCV的HVR1区域氨基酸的极性及带电情况与TNF-α的表达量之间具有一定的规律性。; 由莉越周婷婷迟淑萍孙杰陈红鸽赵庆国刘军程云; 关键词：数据挖掘丙型肝炎 TNF-Α 氨基酸序列

全选清除导出

共1页<1>

刘军

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

刘军

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈